ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018


Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5018. Fisiología. Experimental, genética

Fecha : 26-10-2018 08:30:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Madrid 3 (Nivel 3)

5018-8. Identificación del metabolito SP1 como potencial biomarcador de rechazo cardiaco

Esther Roselló Lletí1, Carolina Gil Cayuela1, Marta Roca2, Luis Martínez-Dolz1, Miguel Rivera1 y Manuel Portolés1, del 1Hospital Universitario y Politécnico de La Fe y CIBERCV, Valencia y 2IIS La Fe, Valencia.

Introducción y objetivos: El rechazo agudo es el principal riesgo para los pacientes trasplantados cardiacos. La biopsia endomiocárdica, procedimiento estándar de detección de rechazo, es invasiva. Se han estudiado alternativas efectivas durante años, pero la monitorización no invasiva del rechazo después del trasplante cardiaco sigue siendo un reto. Aunque ha habido un gran progreso en las técnicas de imagen y biomarcadores de sangre periférica, es esencial llevar a cabo más estudios para dar luz sobre los mecanismos de la fisiopatología del rechazo cardiaco. Recientemente, hemos demostrado que los cambios en el tejido cardiaco de SERCA2a y sus niveles séricos detectan rechazo. Aunque muchos genes y proteínas relacionados con SERCA2a se han estudiado extensamente en la enfermedad cardiaca, solo se han analizado algunos metabolitos implicados en su regulación. Por este motivo, hemos realizado un estudio metabolómico con el objetivo principal de identificar metabolitos relacionados con SERCA2a plasmáticos alterados en el rechazo cardiaco.

Métodos: Hemos incluido en el estudio 60 muestras de suero de pacientes trasplantados (R0 n = 15, R1 n = 15; R2 n = 15; R3 n = 15) y realizado un análisis metabolómico no dirigido.

Resultados: Hemos detectado un total de 70 metabolitos alterados y uno de ellos, esfingosina 1 fosfato (SP1), relacionado estrechamente con SERCA2a. Además SP1 presenta una excelente capacidad de detección de rechazo cardiaco con unas curvas ROC estadísticamente significativas (R0 frente a R1 AUC = 0,82; R0 frente a R2 AUC = 0,91; R0 frente a R3 AUC = 0,97).

Conclusiones: Hemos demostrado que SP1, metabolito relacionado con SERCA2a, presenta buena capacidad de detección de rechazo cardiaco mejorando conforme aumentan los grados.


Comunicaciones disponibles de "Fisiología. Experimental, genética"

5018-1. Moderadores
Pablo García-Pavía, Madrid y Juan José Gavira Gómez, Pamplona (Navarra).

5018-2. Factores genéticos predisponentes en la miocardiopatía inducida por quimioterapia
María Alejandra Restrepo Córdoba1, Beatriz Núñez-García2, Paul Barton3, Antoni Bayes-Genis4, Josep Lupón Rosés4, Risha Govind3, Isabel Serrano5, Alfredo Bardají5, Domingo Pascual-Figal6, Alicja Wilk3, José Manuel García Pinilla7, Stuart Cook3, Mariano Provencio2, Luis Alonso-Pulpón1, James Ware3 y Pablo García-Pavía1, del 1Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, Madrid, 2Hospital Universitario Puerta de Hierro, Servicio de Oncología Médica, Majadahonda (Madrid), 3Royal Brompton Hospital, Londres (Reino Unido), 4Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 5Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona, 6Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y 7Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

5018-3. Efectos de levosimendan en un modelo murino de miocardiopatía por antraciclinas
José Luis Morales Rull, Sara Cuesta Sancho, Cristina Solé Felip, Amalia Zapata Rojas y Pilar Vaqué Castilla, del Institut de Recerca Biomèdica, Lleida.

5018-4. ¿Qué valor se debe considerar como basal para definir daño renal agudo en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada?
Juan Sánchez Serna1, Javier Pérez Copete1, Ana Isabel Rodríguez Serrano1, Miriam Gómez Molina1, Juan José Santos Mateo1, Álvaro Hernández Vicente2, José A. Noguera1 y Domingo Andrés Pascual Figal1, del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y 2Universidad de Murcia, Murcia.

5018-5. Características clínicas e historia natural de la miocardiopatía dilatada familiar causada por mutaciones en BAG3: estudio multicéntrico europeo
Fernando Domínguez Rodríguez1, Sofía Cuenca2, Zofia Bilinska3, Rocío Toro4, Philippe Charron5, Roberto Barriales-Villa6, Folkert W. Asselbergs7, Diego Rangel8, José Fernando Rodríguez Palomares9, José Manuel García-Pinilla10, Juan Pablo Ochoa11, Juan Jiménez Jaímez12, María Victoria Mogollón13, Tomás Ripoll14, Julián Palomino Doza15, Ana Fontalba16, Dolores García Medina17, Perry Elliot18 y Pablo García-Pavía1, del 1Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid), 2Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, 3The Cardinal Stefan Wyszynski Institute of Cardiology, Varsovia (Polonia), 4Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, 5Hôpital Universitaire Pitié-Salpêtrière, París (Francia), 6Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña, A Coruña, 7University Medical Center Utrecht, University of Utrecht, Utrecht (Países Bajos), 8Hospital Virgen del Rocío, Sevilla, 9Hospital Vall d’Hebron, Barcelona, 10Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga, 11Health in Code, A Coruña, 12Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, 13Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres, 14Hospital Son Llàtzer, Mallorca, 15Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, 16Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, 17Hospital de Valme, Sevilla y 18St. Bartholomews' Hospital, Londres (Reino Unido).

5018-6. Miocardiopatía no compactada: genética y evolución
Rebeca Lorca Gutiérrez, María Martín, Juan Gómez, Cecilia Corros, Beatriz Díaz-Molina, Antonio Adeba, Isaac Pascual, Eliecer Coto, César Morís y José Julián Rodríguez Reguero, del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

5018-7. Diferencias entre pacientes con miocardiopatía tóxica posquimioterapia precoz y tardía: características y pronóstico
Ulises López Cardoza1, José González-Costello1, Jesús Delgado Tres1, Juan Fernando Carvajal Estupiñán1, Sonia Pernas2, Carles Díez López1, Josep Roca Elías1, Elena García Romero1, Nicolás Manito Lorite1 y Ángel Cequier Fillat1, del 1Hospital Universitari de Bellvitge, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona) y 2Institut Catalá d'Oncologia, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona).

5018-8. Identificación del metabolito SP1 como potencial biomarcador de rechazo cardiaco
Esther Roselló Lletí1, Carolina Gil Cayuela1, Marta Roca2, Luis Martínez-Dolz1, Miguel Rivera1 y Manuel Portolés1, del 1Hospital Universitario y Politécnico de La Fe y CIBERCV, Valencia y 2IIS La Fe, Valencia.


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