SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018

Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5018. Fisiología. Experimental, genética

Fecha : 26-10-2018 08:30:00

Tipo : Comunicaciones mini orales

Sala : Sala Madrid 3 (Nivel 3)

5018-7. Diferencias entre pacientes con miocardiopatía tóxica posquimioterapia precoz y tardía: características y pronóstico

Ulises López Cardoza¹, José González-Costello¹, Jesús Delgado Tres¹, Juan Fernando Carvajal Estupiñán¹, Sonia Pernas², Carles Díez López¹, Josep Roca Elías¹, Elena García Romero¹, Nicolás Manito Lorite¹ y Ángel Cequier Fillat¹, del ¹Hospital Universitari de Bellvitge, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona) y ²Institut Catalá d'Oncologia, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona).

Introducción y objetivos: La miocardiopatía tóxica (MT) después de recibir quimioterapia (QT) en pacientes con cáncer es un efecto secundario grave que puede ser clasificada, según su momento de aparición, en precoz o tardía. Existe poca evidencia sobre el impacto pronóstico que tiene el tipo de MT. Nuestro objetivo fue describir los pacientes según el tipo de MT y las diferencias en el pronóstico.

Métodos: Estudio observacional unicéntrico retrospectivo. Se incluyeron pacientes seguidos en la Unidad de Insuficiencia Cardiaca y que cumplían criterios diagnósticos de MT: 1) Una reducción de ≥ 10% de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) post-QT con una FEVI final < 50% o reducción del 15% de la FEVI post-QT con FEVI final > 50%. Se definió MT precoz si ocurrió < 2 años post-QT y MT tardía si apareció > 2 años post-QT. Se analizó la mejoría en la FEVI mediante el test de Wilcoxon signed rank para muestras relacionadas y la supervivencia libre de trasplante cardiaco y libre de eventos cardiovasculares durante el seguimiento mediante curvas de Kaplan-Meier y análisis de regresión de Cox multivariado.

Resultados: De los 67 pacientes con MT: 46 presentaron cáncer de mama, 17 cáncer hematológico y 4 otros. 84% fueron tratados con antraciclinas y 45% con trastuzumab (TTZ). Edad mediana de 55 años y 25% en clase funcional 3-4. Encontramos 35 pacientes con MT precoz y 32 con MT tardía. Las diferencias significativas entre los 2 grupos en el momento de diagnóstico de MT fueron: mayor FEVI, mayor número de pacientes con TTZ, valores inferiores de péptido natriurético y menor grado de insuficiencia valvular mitral y tricuspídea en pacientes con MT precoz respecto a tardía. Tras inicio de tratamiento neurohormonal (92% bloqueadores beta, 93% IECA/ARA II, 41% antagonistas aldosterona) se evidenció una mejoría de la FEVI en ambos grupos: mediana de 45% a 58% (p < 0,001) en MT precoz y de 40% a 50% (p < 0,001) en MT tardía. Tras una mediana de 29 meses de seguimiento el grupo con MT precoz presentó mejor pronóstico (figura). Tras análisis multivariado, la presencia de MT precoz se asoció a mejor supervivencia libre de trasplante cardiaco: HR: 0,11 (IC95%: 0,02-0,62), p = 0,012.

Conclusiones: La mayoría de pacientes con MT secundaria a QT presentan una mejoría de la FEVI tras tratamiento neurohormonal. El pronóstico de los pacientes con MT precoz es mejor que aquellos con MT tardía.

Comunicaciones disponibles de "Fisiología. Experimental, genética"

5018-1. Moderadores: Pablo García-Pavía, Madrid y Juan José Gavira Gómez, Pamplona (Navarra).

5018-2. Factores genéticos predisponentes en la miocardiopatía inducida por quimioterapia: María Alejandra Restrepo Córdoba¹, Beatriz Núñez-García², Paul Barton³, Antoni Bayes-Genis⁴, Josep Lupón Rosés⁴, Risha Govind³, Isabel Serrano⁵, Alfredo Bardají⁵, Domingo Pascual-Figal⁶, Alicja Wilk³, José Manuel García Pinilla⁷, Stuart Cook³, Mariano Provencio², Luis Alonso-Pulpón¹, James Ware³ y Pablo García-Pavía¹, del ¹Hospital Universitario Puerta de Hierro Majadahonda, Madrid, ²Hospital Universitario Puerta de Hierro, Servicio de Oncología Médica, Majadahonda (Madrid), ³Royal Brompton Hospital, Londres (Reino Unido), ⁴Hospital Universitario Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), ⁵Hospital Universitario Joan XXIII, Tarragona, ⁶Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ⁷Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

5018-3. Efectos de levosimendan en un modelo murino de miocardiopatía por antraciclinas: José Luis Morales Rull, Sara Cuesta Sancho, Cristina Solé Felip, Amalia Zapata Rojas y Pilar Vaqué Castilla, del Institut de Recerca Biomèdica, Lleida.

5018-4. ¿Qué valor se debe considerar como basal para definir daño renal agudo en pacientes con insuficiencia cardiaca descompensada?: Juan Sánchez Serna¹, Javier Pérez Copete¹, Ana Isabel Rodríguez Serrano¹, Miriam Gómez Molina¹, Juan José Santos Mateo¹, Álvaro Hernández Vicente², José A. Noguera¹ y Domingo Andrés Pascual Figal¹, del ¹Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ²Universidad de Murcia, Murcia.

5018-5. Características clínicas e historia natural de la miocardiopatía dilatada familiar causada por mutaciones en BAG3: estudio multicéntrico europeo: Fernando Domínguez Rodríguez¹, Sofía Cuenca², Zofia Bilinska³, Rocío Toro⁴, Philippe Charron⁵, Roberto Barriales-Villa⁶, Folkert W. Asselbergs⁷, Diego Rangel⁸, José Fernando Rodríguez Palomares⁹, José Manuel García-Pinilla¹⁰, Juan Pablo Ochoa¹¹, Juan Jiménez Jaímez¹², María Victoria Mogollón¹³, Tomás Ripoll¹⁴, Julián Palomino Doza¹⁵, Ana Fontalba¹⁶, Dolores García Medina¹⁷, Perry Elliot¹⁸ y Pablo García-Pavía¹, del ¹Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid), ²Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, ³The Cardinal Stefan Wyszynski Institute of Cardiology, Varsovia (Polonia), ⁴Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz, ⁵Hôpital Universitaire Pitié-Salpêtrière, París (Francia), ⁶Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña, A Coruña,⁷University Medical Center Utrecht, University of Utrecht, Utrecht (Países Bajos), ⁸Hospital Virgen del Rocío, Sevilla, ⁹Hospital Vall d’Hebron, Barcelona, ¹⁰Hospital Universitario Virgen de la Victoria, Málaga, ¹¹Health in Code, A Coruña, ¹²Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, ¹³Hospital San Pedro de Alcántara, Cáceres, ¹⁴Hospital Son Llàtzer, Mallorca, ¹⁵Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid, ¹⁶Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander, ¹⁷Hospital de Valme, Sevilla y ¹⁸St. Bartholomews' Hospital, Londres (Reino Unido).

5018-6. Miocardiopatía no compactada: genética y evolución: Rebeca Lorca Gutiérrez, María Martín, Juan Gómez, Cecilia Corros, Beatriz Díaz-Molina, Antonio Adeba, Isaac Pascual, Eliecer Coto, César Morís y José Julián Rodríguez Reguero, del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

5018-7. Diferencias entre pacientes con miocardiopatía tóxica posquimioterapia precoz y tardía: características y pronóstico: Ulises López Cardoza¹, José González-Costello¹, Jesús Delgado Tres¹, Juan Fernando Carvajal Estupiñán¹, Sonia Pernas², Carles Díez López¹, Josep Roca Elías¹, Elena García Romero¹, Nicolás Manito Lorite¹ y Ángel Cequier Fillat¹, del ¹Hospital Universitari de Bellvitge, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona) y ²Institut Catalá d'Oncologia, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona).

5018-8. Identificación del metabolito SP1 como potencial biomarcador de rechazo cardiaco: Esther Roselló Lletí¹, Carolina Gil Cayuela¹, Marta Roca², Luis Martínez-Dolz¹, Miguel Rivera¹ y Manuel Portolés¹, del ¹Hospital Universitario y Politécnico de La Fe y CIBERCV, Valencia y ²IIS La Fe, Valencia.

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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5018-7. Diferencias entre pacientes con miocardiopatía tóxica posquimioterapia precoz y tardía: características y pronóstico

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