REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6044. Patofisiología, modelos y genética

Fecha : 22-10-2015 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Planta -2)

6044-562. La ausencia del Two-Pore Channel 1 induce alteraciones metabólicas a nivel cardiaco

Vanessa García Rúa1, Susana Bravo1, Sandra Feijóo-Bandín1, Diego Rodríguez-Penas1, Ana Mosquera-Leal1, Miguel Rivera2, José Ramón González-Juanatey1 y Francisca Lago1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria, Santiago de Compostela (IDIS), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña) y 2Hospital Universitario La Fe, Valencia.

Introducción y objetivos: Los Two Pore Channels (TPCs: TPC1 y TPC2) son potenciales canales iónicos (de calcio y/o sodio) voltaje dependientes activados por NAADP. Sin embargo, también se ha visto que estos canales son capaces de detectar el estado nutricional de la célula, más concretamente, TPC1 que se encuentra predominantemente en los endosomas, parece tener un papel clave en la regulación del estado metabólico a nivel celular. Por ello, nuestro objetivo es determinar las alteraciones metabólicas tanto en ratones KO para TPC1 frente a wt. como en experimentos in vitro.

Métodos: Para determinar los procesos metabólicos desregulados en ventrículo izquierdo de ratones KO para TPC1 frente a wt llevamos a cabo un estudio proteómico mediante LC-MALDI-MS. Mediante western blot 2-DE validamos proteínas claves en la glucólisis. En cultivo primario de cardiomiocitos neonatales de rata, silenciados mediante ARNi para TPC1, llevamos a cabo ensayos de captación de glucosa y ácidos grasos.

Resultados: Identificamos un total de 108 proteínas en ratones KO para TPC1 y wt. La mayoría de las proteínas identificadas como desreguladas en ratones KO para TPC1 frente a wt, parecen ser claves en el metabolismo de la glucosa. Por ello, mediante western blot en dos dimensiones determinamos los niveles de una proteína clave de la glucólisis como la enolasa, encontrándose dos de sus isoformas como incrementadas en los ratones KO frente a wt. Además el silenciamiento de TPC1 en cultivo primario de cardiomiocitos neonatales de rata indujo un incremento estadísticamente significativo en la captación de 2-deoxy-D-[3H]-glucosa (p < 0,01).

Conclusiones: Estos resultados muestran que en el ventrículo izquierdo de ratones KO para TPC1 frente a wt existe un incremento en proteínas claves del metabolismo de la glucosa y asimismo, mediante experimentos en cultivo de cardiomiocitos neonatales de rata, previamente silenciados con un ARNi para TPC1, también se ha observado un incremento de la captación de glucosa. Todos estos resultados ponen de manifiesto que TPC1 puede tener un papel clave como regulador del metabolismo cardiaco.

Comunicaciones disponibles de "Patofisiología, modelos y genética"

6044-560. Escape de Aldosterona con diferentes bloqueos farmacológicos del SRAA
Santiago Jesús Camacho Freire1, Juan Carlos Hidalgo Santiago2 y Pablo Gómez Fernández2 del 1Hospital Juan Ramón Jiménez, Huelva y 2Hospital del S.A.S. de Jerez de la Frontera, (Cádiz).

6044-561. Influencia de la proteína de choque térmico 90 en la expresión de mediadores y dianas profibróticas del factor de crecimiento transformante beta en el corazón sometido a sobrecarga de presión
Raquel García1, Jenny Gómez2, M. Amor Hurlé Gonzalez1, J. Francisco Nistal Herrera3 y Ana V Villar Ramos1 de la 1Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria), 2IDIVAL, Santander (Cantabria) y 3Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6044-562. La ausencia del Two-Pore Channel 1 induce alteraciones metabólicas a nivel cardiaco
Vanessa García Rúa1, Susana Bravo1, Sandra Feijóo-Bandín1, Diego Rodríguez-Penas1, Ana Mosquera-Leal1, Miguel Rivera2, José Ramón González-Juanatey1 y Francisca Lago1 del 1Instituto de Investigación Sanitaria, Santiago de Compostela (IDIS), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña) y 2Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6044-563. Predisposición genética a prolongar el QTc en pacientes con enfermedad renal crónica en diálisis
Mònica Coll Vidal1, Carles Ferrer Costa2, Sara Pich2, Catarina Allegue Toscano1, Anna Iglesias1, Eduardo Salas1, Manuel Arias3 y Ramón Brugada1 del 1Centre de Genètica Cardiovascular, IDIBGI, Universitat de Girona, Girona, 2Gendiag, Barcelona y 3Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

Más comunicaciones de los autores

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