Introducción
Dr. Héctor Bueno
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
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Índice de autores
Introducción y objetivos: La asociación entre el tejido adiposo epicárdico (TAE) y la fibrilación auricular (FA) ya ha sido descrita. De hecho, la inyección de toxina botulínica en este tejido reduce la aparición de FA tras cirugía cardiaca. Nuestros resultados previos han demostrado una elevación de la adiposidad en las células estromales del TAE de pacientes de FA, y un mayor acúmulo de lípidos en estas células tras el tratamiento con acetilcolina (ACh). Por ello, nuestro objetivo ha sido la identificación de las proteínas liberadas por las células estromales del TAE en presencia/ausencia de adipocitos maduros, que podrían estar ejerciendo un efecto paracrino sobre el miocardio.
Métodos: Las células estromales del TAE de 8 pacientes sometidos a cirugía cardiaca (4 con FA/4 sin FA) fueron aisladas y cultivadas. Después, se sometieron o no a diferenciación adipocitaria y se trataron con ACh (10 μM) durante 30 min. Las proteínas diferenciales se identificaron mediante nanocromatografía líquida de alta resolución (HPLC) y análisis del triple tiempo de vuelo (TOF), y se cuantificaron mediante el método de adquisición independiente de datos SWATH MS.
Resultados: El análisis proteómico cuantitativo ha identificado 111 proteínas comunes en las células estromales del TAE de pacientes con o sin FA. Un 79,3% pertenecían a proteínas citoplásmicas. Un 78,4% eran componentes de exosomas celulares, seguidos por genes lisosomáticos (40,5%), centrosomáticos (37,1%) y nucleosomáticos (15,5%). El tratamiento con ACh a 10 μM redujo la secreción de DEFA3 (p-valor = 0,0297) de las células estromales del TAE de pacientes con FA versus sin FA. En la misma línea, PPIA mostró una menor secreción en muestras de pacientes con FA (p-valor = 0,0326). Las diferencias entre FA y no FA recayeron, tras la inducción de la adipogénesis, en la secreción diferencial de dos proteínas: profilina 1 (PFN1, p-valor = 0,0286) y β-enolasa (ENO3, p-valor = 0,0414), mostrando un aumento y disminución de su secreción en muestras de pacientes de FA vs sin FA, respectivamente.
Características clínicas de los pacientes atendiendo a la presencia de fibrilación auricular (FA) |
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No FA (n = 4) |
FA (n = 4) |
p |
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Datos demográficos |
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Género (varón) (nº/%) |
3/75 |
4/100 |
0,5 |
Edad (años) |
65 ± 5 |
73 ± 1 |
0,194 |
IMC (kg/m2) |
31,25 ± 1,931 |
30 ± 1,472 |
0,626 |
Patología |
|||
HTA (nº/%) |
3/75 |
2/50 |
0,5 |
DMT2 (nº/%) |
1/25 |
1/25 |
0,5 |
IC (nº/%) |
1/25 |
0/0 |
0,5 |
IC: insuficiencia cardiaca; IMC: Índice de masa corporal; DMT2: diabetes mellitus tipo 2. |
Proteínas diferencialmente secretadas por las células estromales del TAE tras el tratamiento con acetilcolina.
Conclusiones: Las células estromales del TAE mostraron una secreción proteica diferencial atendiendo a la presencia de adipocitos maduros y FA. Las proteínas diferencialmente secretadas por la grasa epicárdica se relacionaron con la inflamación (DEFA3), estructura (PFN1), y metabolismo de la glucosa (ENO3), indicando las rutas metabólicas que podrían estar modificadas en pacientes con FA.