Introducción
Dr. Héctor Bueno
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
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Índice de autores
Introducción y objetivos: La relaxina-2 es una hormona pleiotrópica con efectos cardioprotectores que pueden contribuir al diagnóstico, manejo y tratamiento de la fibrilación auricular (FA). Nuestro objetivo fue estudiar la relación entre la concentración plasmática de relaxina-2 en aurícula izquierda (AI) y vena periférica (VP) con biomarcadores de fibrosis, inflamación y estrés oxidativo en pacientes con FA, y evaluar su capacidad antifibrótica en fibroblastos atriales humanos, con el fin de discernir el papel de relaxina-2 en la fisiopatología de la FA.
Métodos: 68 pacientes con FA (59 varones y 9 mujeres) fueron sometidos a ablación por radiofrecuencia en el Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Santiago de Compostela, tras lo cual se tomaron muestras de sangre de AI y VP que se centrifugaron con aprotinina para obtener el plasma. Los niveles plasmáticos de relaxina-2, galectina-3 (Gal-3) y H2O2 en pacientes con FA se determinaron empleando kits ELISA y kits colorimétricos comerciales. Los fibroblastos humanos atriales (NHCF-A) fueron sometidos a un ensayo de `wound-healing’ durante 0, 4, 8, 12, 16 y 24 h y fueron tratados con 1 y 10 ng/ml de relaxina-2. La expresión génica de defensina-3 (DEFA3) y de IL-6 en leucocitos procedentes de plasma de AI y de α actina de músculo liso (αSMA), factor de crecimiento transformante β (TFGβ) y vimentina (VIM) en NHCF-A fue determinada mediate RT-PCR.
Resultados: En varones, los niveles de relaxina-2 son significativamente mayores en VP con respecto a AI, y las mujeres presentan un nivel de relaxina-2 en VP significativamente superior con respecto a los varones. Los pacientes con niveles plasmáticos de relaxina-2 elevados en AI o VP mostraron una expresión génica de DEFA3 e IL-6 en leucocitos y niveles plasmáticos de H2O2 significativamente reducidos, así como un aumento significativo de los niveles plasmáticos de Gal-3. El tratamiento con relaxina-2 inhibe significativamente la migración de los fibroblastos NHCF-A a las 8 h de ejecución de la herida y disminuye significativamente la expresión génica de TFGβ.
Conclusiones: La relaxina-2 se relaciona con distintos biomarcadores de fibrosis, inflamación y estrés oxidativo en pacientes con FA, y presenta una función protectora antifibrótica en fibroblastos cardiacos humanos. Estos resultados apoyan la relevancia de la hormona relaxina-2 en la fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de la FA.