REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

4001. Avances en investigación básica cardiovascular

Fecha : 20-10-2011 00:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : No disponible

4001-5. Interacción de UPA y LDL en la pared vascular

Teresa Padró, Roberta Lugano, Esther Peña y Lina Badimón del Centro Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona.  

Antecedentes y Objetivos: Las LDL infiltradas en la pared vascular se agregan debido a su unión a proteoglicanos (LDLag) en la íntima arterial contribuyendo a la progresión de la arteriosclerosis. Las células musculares lisas vasculares (CMLV), internalizan las LDLag que inducen cambios en proteínas citoesqueléticas y en la cinética de migración celular, inhibiendo el remodelado vascular. El sistema uroquinasa (UPA)/receptor-UPA parece tener un efecto clave en el remodelado vascular. Nuestro objetivo ha sido investigar si el UPA con función ligando está involucrado en el efecto inhibidor de las LDLag en la movilidad de las CMLV.

Métodos: CMLV humanas tratadas con/sin 100 μg/mL LDLag en presencia o ausencia de 2 g/mL UPA humano exógeno (24 h). Modelo in vitro de regeneración de heridas para estudios de migración celular. Estudios de expresión de UPA mediante RT-PCR (mRNA) y western-blot (proteína) y de localización subcelular por microscopia confocal.

Resultados: El UPA exógeno aumenta en > 2 veces (p < 0,01) la migración de CMLV tratadas con LDLag, sin afectar la cinética de migración de las CMLV control. El bloqueo específico del UPA endógeno (anticuerpos) o su silenciamiento (siRNA) reducen la migración de CMLV control a niveles similares al de LDLag-CMLV (> 50% reducción en el grupo siRNAUPA vs siRNA-random). Las LDLag no afectan el nivel de mRNA/proteína del UPA en CMLV quiescentes. Sin embargo, por microscopía confocal se demuestra que las LDLag reducen en un 50% el UPA en la parte frontal de las CMLV en migración (p < 0,05), sin afectar, sin embargo, a la localización subcelular del UPAR en la misma zona. El grado de colocalización entre UPA y UPAR se reduce de 32% a 23% (p < 0,05) en el frente de migración de CMLV tratadas con LDLag. Además, las LDLag reducen > 3 veces el nivel de UPA (p < 0,05) y formación de fibras de F-actina durante la adhesión de CMLV. En estudios de restitución, el UPA exógeno promueve la organización de F-actina, incrementa la adhesión de CMLV (p < 0,05) y aumenta el nivel de fosforilación de la proteína citoesquelética MRLC (p < 0,05), aun en presencia de LDLag.

Conclusiones: El UPA con función ligando regula la migración y organización del citoesqueleto de CMLV, proceso que está alterado por niveles aterógenos de LDLag, situación que ocurre en la pared vascular con infiltración lipídica y en placas ateroscleróticas inestables.

Comunicaciones disponibles de "Avances en investigación básica cardiovascular"

4001-1. MicroRNA-21 como posible biomarcador de la fibrosis miocárdica en pacientes con estenosis aórtica y ratones sometidos a constricción del arco aórtico
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4001-2. Decelularización de corazones humanos para el desarrollo de matrices cardiacas que sirvan como soporte a la bioingeniería de tejidos cardiacos funcionales
Pedro Luis Sánchez Fernández, Mª Eugenia Fernández Santos, Salvatore Costanza, Hugo Rodríguez-Abella, Gregorio Garrido, Rafael Matesanz, Doris Taylor y Francisco Fernández-Avilés del Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid, Organización Nacional de Trasplantes, Madrid y Center for Cardiovascular Repair, University of Minnesota.
4001-3. Establecimiento estadístico de un mapa de coexpresión proteica de la matriz extracelular cardiaca en un modelo de isquemia/reperfusión: nuevos implicados en la ruta de señalización de TGFß1
Javier Barallobre Barreiro, Mariana Fernández Caggiano, Ignat Drozdov, Guillermo Aldama, Marta García Camba, María Fraga Mariño, Manuel Mayr y Nieves Doménech del Complexo Hospitalario Universitario A Coruña y Cardiovascular Division - Kings College London.
4001-4. Influencia del polimorfismo del factor XIII V34L en los parámetros tromoelastográficos y de permeabilidad de trombos de sangre completa
Esteban Orenes Piñero, Diana Hernández Romero, Rocío González-Conejero, Silvia Montoro García, Vanessa Roldán, Eva Jover, Mariano Valdés y Francisco Marín del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), Centro de Hemodonación de la Región de Murcia y Hospital Universitario J.M. Morales Meseguer, Murcia.
4001-5. Interacción de UPA y LDL en la pared vascular
Teresa Padró, Roberta Lugano, Esther Peña y Lina Badimón del Centro Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona.  
4001-6. La expresión génica de las nuevas adipocitoquinas chemerina y nesfatina-1 se modifica por agentes inflamatorios e insulina en cardiomiocitos en cultivo
Sandra Feijóo Bandín, Diego Rodríguez Penas, Vanessa García Rúa, Manuel Otero Santiago, Ana Mosquera Leal, Pamela V. Lear, José Ramón González Juanatey y Francisca Lago Paz del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña.

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