REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

4020. Enfermedades del miocardio

Fecha : 21-10-2011 00:00:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : No disponible

4020-3. La sitagliptina reduce la fibrosis e hipertrofia cardiaca asociada a diabetes tipo-2 experimental

Belén Picatoste, Sara Ares-Carrasco, Elisa Ramírez, Alicia Caro, Christian Iborra, José Tuñón y Óscar Lorenzo González del Instituto de Investigaciones Fundación Jiménez Díaz, Madrid y Universidad Complutense, Madrid.

Antecedentes: La DM2 se asocia a fibrosis e hipertrofia miocárdica. Sin embargo los mecanismos moleculares asociados a estos procesos no están esclarecidos. Los inhibidores de la dipeptidil peptidasa-4, como la sitagliptina, mejoran la sensibilidad a insulina en pacientes DM2, pero sus efectos sobre el corazón son desconocidos.

Objetivos: Estudiar el efecto de la sitagliptina en el miocardio de rata con diabetes tipo-2 (DM2).

Métodos: Veinte ratas normotensas con DM2 (modelo Goto-Kakizaki) recibieron sitagliptina (10 mg/Kg/día) o vehículo (n = 10 por grupo). Se usaron como control ratas Wistar. Tras 10 semanas de tratamiento, se realizó un ecocardiograma-Doppler y se extrajeron los plasmas y ventrículos izquierdos (VI) para su posterior análisis. La línea celular de cardiomiocitos H9c2 fue utilizada para estudios in vitro.

Resultados: Las ratas DM2 presentaron hiperglicemia e hiperlipidemia, que fueron reducidas por sitagliptina. Por eco-Doppler, las ratas DM2 mostraron un aumento del grosor de la pared posterior (p = 0,02) y una disminución del diámetro diastólico (p = 0,03) del VI, además de un tiempo de deceleración prolongado, indicando disfunción diastólica. Mediante histología, el miocardio DM2 mostró un aumento de la fibrosis intersticial y de la hipertrofia celular. Estos se correlacionaron con un incremento de factores profibróticos [Transforming growth factor-β (TGFβ), Connective Tissue Growth Factor (CTGF), fibronectina (FN) e inhibidor de la metaloproteasa (TIM-1)] e hipertróficos [Atrial natriuretic peptide (ANP) y cardiotrofina-1 (CT-1)] (p < 0,05). Sin embargo, la activación de PPARd (peroxisome proliferator activating receptor-delta), que tiene efecto anti-hipertrófico, estaba disminuida (p < 0,05). El tratamiento con sitagliptina redujo el grosor de la pared posterior (p = 0,02), el tiempo de deceleración, la fibrosis e hipertrofia, y restauró los niveles de FN, TIM-1, ANP, CT-1 y PPARd. En cultivos celulares, la coestimulación con alta concentración de glucosa y palmitato disminuyó la expresión de PPARd e indujo la síntesis de TGFβ, CTGF y FN.

Conclusiones: La DM2 experimental induce fibrosis e hipertrofia cardiaca, además de incremento de factores profibróticos/hipertróficos y reducción de PPARd. El tratamiento con sitagliptina revierte estos cambios y podría tener efectos protectores sobre el miocardio en DM2.

Comunicaciones disponibles de "Enfermedades del miocardio"

4020-1. Valoración de la actividad deportiva en pacientes con cardiopatías familiares
María Eladia Salar Alcaraz, Carmen Muñoz-Esparza, José María López Ayala, Cristina González Canovas, Pablo Peñafiel Verdú, María Sabater, Juan Ramón Gimeno Blanes y Mariano Valdés Chávarri del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y Unidad de Arritmias de Cardiología del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).
4020-2. Características familiares de la miocardiopatía dilatada secundaria a alteraciones en genes desmosómicos
Francisco José Hernández Pérez, Pablo García-Pavía, Inés García Lunar, Manuel Sánchez García, Patricia Mabel Avellana, Petros Syrris, Marta Cobo-Marcos y Luis Alonso-Pulpón del Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid) y University College of London.
4020-3. La sitagliptina reduce la fibrosis e hipertrofia cardiaca asociada a diabetes tipo-2 experimental
Belén Picatoste, Sara Ares-Carrasco, Elisa Ramírez, Alicia Caro, Christian Iborra, José Tuñón y Óscar Lorenzo González del Instituto de Investigaciones Fundación Jiménez Díaz, Madrid y Universidad Complutense, Madrid.
4020-4. Mutaciones en el gen SCN5A y alteraciones estructurales en el ecocardiograma
María José Oliva Sandoval, Javier Lacunza Ruíz, Juan Ramón Gimeno Blanes, Esperanza García-Molina Sáez, María Sabater Molina, Daniel Saura Espín, Gonzalo de la Morena Valenzuela y Mariano Valdés Chávarri del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).
4020-5. Registro multicéntrico de muerte súbita asociada a actividad deportiva
Esther Zorio Grima, Juan Ramón Gimeno Blanes, Tomás Ripoll Vera, Pablo García Pavía, Lorenzo Monserrat Iglesias, Araceli Boraita Pérez, Beatriz Aguilera Tapia y Antonio Salvador Sanz del Hospital La Fe, Valencia, Hospital Virgen de la Arrixaca, Murcia y Hospital Son Llàtzer, Palma de Mallorca (Baleares).
4020-6. 12 años de experiencia en el tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica obstructiva mediante miectomía septal ampliada videoscópica
Tomás Heredia Cambra, Ana María Bel Mínguez, Lucía Doñate Bertolín, Carlos Ernesto Hernández Acuña, Manuel Pérez Guillén, Juan Antonio Margarit Calabuig, Francisco José Valera Martínez y José Anastasio Montero Argudo del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia.

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