SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

6000. Biología celular

Tipo : Pósters

Sala : No disponible

6000-10. Regulación molecular del estrés oxidativo endotelial por AP-1: Expresión de las subunidades de la NADPH oxidasa y de la eNOS

Bruno Kotska Rodiño Janeiro, Sergio Raposeiras-Roubin, Mercedes González-Peteiro, Rafael Ucieda-Somoza, José Ramón González-Juanatey y Ezequiel Álvarez-Castro del Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), (A Coruña), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Universidad de Santiago de Compostela (A Coruña).

En las enfermedades cardiovasculares la actividad la actividad inflamatoria y el estrés oxidativo de los tejidos juegan un papel fundamental. El factor de transcripción, proteína activadora 1 (AP-1, del inglés activator protein 1) regula la expresión de proteínas inflamatorias y moléculas de adhesión, además de ser activada por el estrés oxidativo. Debido la estrecha relación entre el estado inflamatorio y la producción de especies reactivas del oxígeno (ROS, del inglés reactive oxygen species) con las enfermedades cardiovasculares, consideramos que sería interesante estudiar el papel de la AP-1 en el estrés oxidativo de la célula endotelial humana, a través de la inhibición farmacológica del factor con el SP600125. Realizamos una medida de la producción de ROS extracelular en las células endoteliales de vena umbilical humana (HUVEC) por el método de reducción del citocromo c. También realizamos un análisis de la expresión de ARN mensajero de las principales subunidades de NADPH oxidasa en HUVEC, la Nox4 y la p22phox, y de la sintasa de óxido nítrico endotelial (eNOS). Las HUVEC tratadas con SP600125 (20 μM) durante 4 horas mostraron un incremento en la producción de ROS extracelular (1,15 ± 0,06 para la razón SP600125/control, p < 0,05, n = 5). Por otro lado, el tratamiento con SP600125 20 μM durante 4 horas aumentó la expresión del ARNm de Nox4 (2,16 ± 0,32 de cambio relativo de Nox4 con respecto al control para el tratamiento con SP600125, p < 0,05, n = 6) y p22phox (1,12 ± 0,07 de cambio relativo de p22phox con respecto al control para SP600125, p < 0,05, n = 4). En cuanto a la eNOS, su expresión se vio disminuida en presencia del SP600125 20 μM (0,51 ± 0,09 de cambio relativo de eNOS con respecto a control para el tratamiento con SP600125, p < 0,05, n = 3). La inhibición de la AP-1 aumentó el estrés oxidativo en HUVEC a través del aumento de las subunidades de NADPH oxidasa y del descenso de la eNOS. El efecto global será un estado pro-oxidante con baja disponibilidad de óxido nítrico. La AP-1 se activa con el estrés oxidativo, así que, al inhibir el factor de transcripción puede que se activen sistemas compensatorios que aumenten el estrés oxidativo para intentar recuperar el nivel de activación de la AP-1. Este es un hallazgo interesante para las estrategias terapéuticas dirigidas al control del estrés oxidativo implicado en las enfermedades cardiovasculares.

Comunicaciones disponibles de "Biología celular"

6000-1. Metaanálisis de la asociación entre polimorfismos del citocromo CYP2C19 y pronóstico cardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria tratados con clopidogrel: Michel Zabalza Cerdeiriña, Isaac Subirana, Joan Sala, Carla Lluís-Ganella, Lucas Gavín, Ramón Brugada, Jaume Marrugat y Roberto Elosúa del Hospital Universitario Dr. Josep Trueta, Girona y Institut Municipal d';Investigació Mèdica (IMIM), Barcelona.

6000-2. Efecto protector de flutamida sobre la apoptosis inducida en células cardiacas: Mari Carmen Asensio López, Jesús Sánchez Mas, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Iris P. Garrido Bravo, Mariano Valdés Chávarri y Antonio Lax Pérez del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.

6000-3. Los andrógenos circulantes favorecen el proceso de fibrosis miocárdica en ratones sometidos a constricción del arco aórtico por un mecanismo que implica represión de microRNA-29b: Raquel García López, David Merino Fernández, Cecilia Montalvo Silva, J. Francisco Nistal Herrera, Mª Amor Hurlé González y Ana Victoria Villar Ramos del IFIMAV, Santander (Cantabria), Facultad de Medicina de la Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6000-4. Células circulantes endoteliales y células progenitoras endoteliales en el infarto agudo de miocardio: correlación con marcadores plasmáticos vasculares: Ander Regueiro-Cueva, Maribel Díaz-Ricart, Isaac Subirana Cachinero, Juan Sanchis Forés, Susana Novella, Ginés Escolar, Jaume Roquer y Magda Heras, del Hospital Clínic, Barcelona, Institut Municipal d';Investigació Mèdica (IMIM), Barcelona y Hospital Clínico Universitario, Valencia.

6000-5. Implicación de los polimorfismos del codón 72 del gen p53 en el tamaño del infarto en pacientes con SCACEST: Juan Carlos Rama Merchán, Ignacio Cruz González, Rogelio González Sarmiento, Carmen Albarrán Martín y Cándido Martín Luengo del Hospital Clínico Universitario, Salamanca y Universidad de Salamanca.

6000-6. Estudio de la longitud telomérica en varones con síndrome coronario agudo y su relación con variables clínicas y genéticas: José Ángel Pérez Rivera, Pedro Pabón Osuna, Clara Cieza Borrella, Francisco Martín Herrero, María del Carmen Valenzuela Vicente, Teresa González Sánchez, Cándido Martín Luengo y Rogelio González Sarmiento del Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario, Salamanca y Unidad de Medicina Molecular del Departamento de Medicina de la Universidad de Salamanca.

6000-7. Efecto del metoprolol sobre la actividad de la adenilato ciclasa 5 inducida por isoproterenol en cardiomiocitos murinos HL-1: Ane Lazkano Narvarlaz, Ramón Querejeta Iraola, Elena Zubillaga Azpiroz y Mikel-Asier Garro Beristain del Instituto de Investigación Biodonostia, Donostia (Guipúzcoa), Hospital Donostia, (Guipúzcoa) y Dpto. Enfermería II. E.U.Enfermería de San Sebastián, UPV/EHU, Donostia, San Sebastián (Guipúzcoa).

6000-8. Estudios del secretoma y proteoma de grasa epicárdica han determinado niveles de proteínas implicadas en el transporte de lípidos más bajos en pacientes con cardiopatía isquémica: Antonio Salgado Somoza, Elvis Teijeira Fernández, Ángel Luis Fernández González, José Ramón González Juanatey y Sonia Eiras Penas de la Fundación Idichus, Santiago de Compostela (A Coruña) y Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña.

6000-9. La apoptosis de los cardiomiocitos está aumentada en pacientes con estenosis aórtica severa. Posible implicación de los microRNAs: Idoia Gallego Garrido, Javier Beaumont Ezcurra, Begoña López Salazar, Eduardo de Teresa Galván, Juan José Gómez-Doblas, Javier Díez Martínez y Arantxa González Miqueo del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

6000-10. Regulación molecular del estrés oxidativo endotelial por AP-1: Expresión de las subunidades de la NADPH oxidasa y de la eNOS: Bruno Kotska Rodiño Janeiro, Sergio Raposeiras-Roubin, Mercedes González-Peteiro, Rafael Ucieda-Somoza, José Ramón González-Juanatey y Ezequiel Álvarez-Castro del Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), (A Coruña), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Universidad de Santiago de Compostela (A Coruña).

6000-11. Los andrógenos circulantes contribuyen a las diferencias de sexo en el remodelado miocárdico por sobrecarga de presión por un mecanismo relacionado con el factor de crecimiento transformante beta: Cecilia Montalvo Silva, Ana Victoria Villar Ramos, Miguel Llano Cardenal, Manuel Cobo Belaustegui, Víctor Expósito García, J. Francisco Nistal Herrera y Mª Amor Hurlé González de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Cantabria).

6000-12. La albúmina glicada aumenta la producción de especies reactivas del oxígeno en el endotelio mediante la activación del NF-kB y el desacoplamiento de la sintasa óxido nítrico endotelial: Bruno Kotska Rodiño Janeiro, Sergio Raposeiras-Roubin, Mercedes González-Peteiro, Rafael Ucieda-Somoza, José Ramón González-Juanatey y Ezequiel Álvarez-Castro del Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS) (A Coruña), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Universidad de Santiago de Compostela (A Coruña).

6000-13. Diferencias en expresión génica de marcadores de apoptosis y metabolismo en aurículas de pacientes de cirugía cardíaca: Manuel Francisco Otero Santiago, Vanessa García Rúa, Sandra Feijóo Bandín, María Álvarez Barredo, José Manuel Martínez Comendador, José Rubio Álvarez, José Ramón González-Juanatey y Francisca Lago Paz del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña.

6000-14. Alteración génica de reguladores claves en el metabolismo de ácidos grasos, manejo del calcio y estrés del retículo endoplásmico en el miocardio de pacientes con insuficiencia cardíaca: Vanessa García Rúa, Manuel Francisco Otero Santiago, Diego Rodríguez Penas, Ana Mosquera Leal, Miguel Rivera, José Ramón González-Juanatey y Francisca Lago Paz del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6000-15. Evaluación fenotípica y funcional de células progenitoras CD133+ aisladas desde la sangre periférica para su implantación en pacientes con enfermedad coronaria avanzada: Pilar Jiménez Quevedo, Esther Bernardo, Arancha Pozzi, Juan José González Ferrer, Leopoldo Llorente, Santiago Redondo, Teresa Tejerina y Carlos Macaya del Hospital Clínico San Carlos, Madrid y Universidad Complutense, Madrid.

6000-16. Haplotipos de baja actividad transcripcional de la metaloproteasa de matriz extracelular 1 son menos frecuentes en pacientes con válvula aórtica bicúspide y aneurisma de aorta ascendente: Juan Pablo Flórez Muñoz, Irene Álvarez Pichel, María Martín Fernández, César Morís de la Tassa, Manuel Naves Díaz, María Palacín Fernández, Jorge B. Cannata Andía y María Isabel Rodríguez García del Área del Corazón del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias) y Servicio de Metabolismo Óseo y Genética Molecular del Hospital Universitario Central de Asturias.

6000-17. La placa aterosclerótica complicada secreta metaloproteasa-10 (MMP-10): Ana Purroy, Josune Orbe, José Antonio Páramo, Olivier Meilhac y José Antonio Rodríguez García del Centro de Investigación Médica Aplicada, Pamplona (Navarra) y Hopital Bichat-Claude Bernard, Paris (Ile-de-France).

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