SEC 2011 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Maspalomas (Gran Canaria), 20 - 22 de Octubre de 2011

6000. Biología celular

Tipo : Pósters

Sala : No disponible

6000-5. Implicación de los polimorfismos del codón 72 del gen p53 en el tamaño del infarto en pacientes con SCACEST

Juan Carlos Rama Merchán, Ignacio Cruz González, Rogelio González Sarmiento, Carmen Albarrán Martín y Cándido Martín Luengo del Hospital Clínico Universitario, Salamanca y Universidad de Salamanca.

Antecedentes y objetivos: La apoptosis (AP) ha sido implicada en la fisiopatogenia de diversas enfermedades cardiovasculares. En el IAM se ha descrito AP en los estadios iniciales de la evolución del área isquémica. Se ha sugerido que el tamaño final del infarto podría estar en relación con la AP. El gen P53 juega un papel fundamental en la activación de la AP y es inducido por la hipoxia tisular isquémica. El grado de inducción apoptótica es diferente según las variantes alélicas encontradas en el codón 72-P53. Estudios recientes han establecido que la variante Arg72 es más eficiente en inducir la AP. Nuestro objetivo es determinar la relación entre los distintos polimorfismos del codón 72-P53 y la extensión del infarto en pacientes (p.) con SCACEST.

Métodos: Analizamos ADN de 109 p. con SCACEST, los polimorfismo del codón72-P53 fueron identificados mediante la técnica de reacción en cadena de polimerasa seguida de restricción enzimática. Se dividió a los p. en tres grupos (homocigotos arginina –AA–, heterocigotos arginina/prolina –AP– y homocigotos prolina –PP–). La extensión del infarto se valoró determinando los niveles de CK y CKmb pico en plasma.

Resultados: 109 p. con SCACEST, 72 varones (66%) y 37 mujeres (34%), edad media 72 ± 13 años. La prevalencia de los polimorfismos AA, AP y PP fueron respectivamente 50, 42 y 7%. No hubo diferencias significativas en las características demográficas, clínicas ni en el método de reperfusión empleado entre los grupos. Los niveles pico de CK (AA 1.642 ± 1.665 vs AP 1.493 ± 1.603 vs PP 329 ± 17,4 U/L; p 0,02) y CKmb (AA 128 ± 127 vs AP 110 ± 118 vs PP 22 ± 13 U/L; p 0,03) fueron significativamente más bajos en los p. homocigotos PP (fig.). Se realizó análisis de regresión logística multivariante incluyendo como covariables (edad, sexo, localización del infarto, tratamiento reperfusión –fibrinólisis/ACTP–, diabetes mellitus) y el polimorfismo AA se presentó como un factor predictor independiente del tamaño del infarto (p 0,04).

Conclusiones: Los pacientes con SCACEST homocigóticos AA presentan una mayor extensión del infarto de miocardio. El mejor conocimiento de los mecanismos moleculares/genéticos del infarto de miocardio y los determinantes de su tamaño permitirá un tratamiento individualizado y optimizado para cada paciente.

Comunicaciones disponibles de "Biología celular"

6000-1. Metaanálisis de la asociación entre polimorfismos del citocromo CYP2C19 y pronóstico cardiovascular en pacientes con enfermedad coronaria tratados con clopidogrel: Michel Zabalza Cerdeiriña, Isaac Subirana, Joan Sala, Carla Lluís-Ganella, Lucas Gavín, Ramón Brugada, Jaume Marrugat y Roberto Elosúa del Hospital Universitario Dr. Josep Trueta, Girona y Institut Municipal d';Investigació Mèdica (IMIM), Barcelona.

6000-2. Efecto protector de flutamida sobre la apoptosis inducida en células cardiacas: Mari Carmen Asensio López, Jesús Sánchez Mas, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Iris P. Garrido Bravo, Mariano Valdés Chávarri y Antonio Lax Pérez del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.

6000-3. Los andrógenos circulantes favorecen el proceso de fibrosis miocárdica en ratones sometidos a constricción del arco aórtico por un mecanismo que implica represión de microRNA-29b: Raquel García López, David Merino Fernández, Cecilia Montalvo Silva, J. Francisco Nistal Herrera, Mª Amor Hurlé González y Ana Victoria Villar Ramos del IFIMAV, Santander (Cantabria), Facultad de Medicina de la Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6000-4. Células circulantes endoteliales y células progenitoras endoteliales en el infarto agudo de miocardio: correlación con marcadores plasmáticos vasculares: Ander Regueiro-Cueva, Maribel Díaz-Ricart, Isaac Subirana Cachinero, Juan Sanchis Forés, Susana Novella, Ginés Escolar, Jaume Roquer y Magda Heras, del Hospital Clínic, Barcelona, Institut Municipal d';Investigació Mèdica (IMIM), Barcelona y Hospital Clínico Universitario, Valencia.

6000-5. Implicación de los polimorfismos del codón 72 del gen p53 en el tamaño del infarto en pacientes con SCACEST: Juan Carlos Rama Merchán, Ignacio Cruz González, Rogelio González Sarmiento, Carmen Albarrán Martín y Cándido Martín Luengo del Hospital Clínico Universitario, Salamanca y Universidad de Salamanca.

6000-6. Estudio de la longitud telomérica en varones con síndrome coronario agudo y su relación con variables clínicas y genéticas: José Ángel Pérez Rivera, Pedro Pabón Osuna, Clara Cieza Borrella, Francisco Martín Herrero, María del Carmen Valenzuela Vicente, Teresa González Sánchez, Cándido Martín Luengo y Rogelio González Sarmiento del Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario, Salamanca y Unidad de Medicina Molecular del Departamento de Medicina de la Universidad de Salamanca.

6000-7. Efecto del metoprolol sobre la actividad de la adenilato ciclasa 5 inducida por isoproterenol en cardiomiocitos murinos HL-1: Ane Lazkano Narvarlaz, Ramón Querejeta Iraola, Elena Zubillaga Azpiroz y Mikel-Asier Garro Beristain del Instituto de Investigación Biodonostia, Donostia (Guipúzcoa), Hospital Donostia, (Guipúzcoa) y Dpto. Enfermería II. E.U.Enfermería de San Sebastián, UPV/EHU, Donostia, San Sebastián (Guipúzcoa).

6000-8. Estudios del secretoma y proteoma de grasa epicárdica han determinado niveles de proteínas implicadas en el transporte de lípidos más bajos en pacientes con cardiopatía isquémica: Antonio Salgado Somoza, Elvis Teijeira Fernández, Ángel Luis Fernández González, José Ramón González Juanatey y Sonia Eiras Penas de la Fundación Idichus, Santiago de Compostela (A Coruña) y Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña.

6000-9. La apoptosis de los cardiomiocitos está aumentada en pacientes con estenosis aórtica severa. Posible implicación de los microRNAs: Idoia Gallego Garrido, Javier Beaumont Ezcurra, Begoña López Salazar, Eduardo de Teresa Galván, Juan José Gómez-Doblas, Javier Díez Martínez y Arantxa González Miqueo del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

6000-10. Regulación molecular del estrés oxidativo endotelial por AP-1: Expresión de las subunidades de la NADPH oxidasa y de la eNOS: Bruno Kotska Rodiño Janeiro, Sergio Raposeiras-Roubin, Mercedes González-Peteiro, Rafael Ucieda-Somoza, José Ramón González-Juanatey y Ezequiel Álvarez-Castro del Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), (A Coruña), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Universidad de Santiago de Compostela (A Coruña).

6000-11. Los andrógenos circulantes contribuyen a las diferencias de sexo en el remodelado miocárdico por sobrecarga de presión por un mecanismo relacionado con el factor de crecimiento transformante beta: Cecilia Montalvo Silva, Ana Victoria Villar Ramos, Miguel Llano Cardenal, Manuel Cobo Belaustegui, Víctor Expósito García, J. Francisco Nistal Herrera y Mª Amor Hurlé González de la Facultad de Medicina de la Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y Hospital Universitario Marqués de Valdecilla (Cantabria).

6000-12. La albúmina glicada aumenta la producción de especies reactivas del oxígeno en el endotelio mediante la activación del NF-kB y el desacoplamiento de la sintasa óxido nítrico endotelial: Bruno Kotska Rodiño Janeiro, Sergio Raposeiras-Roubin, Mercedes González-Peteiro, Rafael Ucieda-Somoza, José Ramón González-Juanatey y Ezequiel Álvarez-Castro del Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS) (A Coruña), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Universidad de Santiago de Compostela (A Coruña).

6000-13. Diferencias en expresión génica de marcadores de apoptosis y metabolismo en aurículas de pacientes de cirugía cardíaca: Manuel Francisco Otero Santiago, Vanessa García Rúa, Sandra Feijóo Bandín, María Álvarez Barredo, José Manuel Martínez Comendador, José Rubio Álvarez, José Ramón González-Juanatey y Francisca Lago Paz del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña.

6000-14. Alteración génica de reguladores claves en el metabolismo de ácidos grasos, manejo del calcio y estrés del retículo endoplásmico en el miocardio de pacientes con insuficiencia cardíaca: Vanessa García Rúa, Manuel Francisco Otero Santiago, Diego Rodríguez Penas, Ana Mosquera Leal, Miguel Rivera, José Ramón González-Juanatey y Francisca Lago Paz del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6000-15. Evaluación fenotípica y funcional de células progenitoras CD133+ aisladas desde la sangre periférica para su implantación en pacientes con enfermedad coronaria avanzada: Pilar Jiménez Quevedo, Esther Bernardo, Arancha Pozzi, Juan José González Ferrer, Leopoldo Llorente, Santiago Redondo, Teresa Tejerina y Carlos Macaya del Hospital Clínico San Carlos, Madrid y Universidad Complutense, Madrid.

6000-16. Haplotipos de baja actividad transcripcional de la metaloproteasa de matriz extracelular 1 son menos frecuentes en pacientes con válvula aórtica bicúspide y aneurisma de aorta ascendente: Juan Pablo Flórez Muñoz, Irene Álvarez Pichel, María Martín Fernández, César Morís de la Tassa, Manuel Naves Díaz, María Palacín Fernández, Jorge B. Cannata Andía y María Isabel Rodríguez García del Área del Corazón del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias) y Servicio de Metabolismo Óseo y Genética Molecular del Hospital Universitario Central de Asturias.

6000-17. La placa aterosclerótica complicada secreta metaloproteasa-10 (MMP-10): Ana Purroy, Josune Orbe, José Antonio Páramo, Olivier Meilhac y José Antonio Rodríguez García del Centro de Investigación Médica Aplicada, Pamplona (Navarra) y Hopital Bichat-Claude Bernard, Paris (Ile-de-France).

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