SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013

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6005. Investigación básica/Biología molecular y celular/Genética

Fecha : 24-10-2013 18:08:00

Tipo : Pósters

Sala : PÓSTERS

6005-229. Metformina previene la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina a través de la estabilización mitocondrial

María del Carmen Asensio López, Jesús Sánchez-Más, Domingo Pascual-Figal, Iris Garrido-Bravo, María Teresa Pérez-Martínez, Sergio Abenza y Antonio Manuel Lax Pérez del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

Introducción y objetivos: El uso de doxorrubicina (Dox) ve limitado por su elevada cardiotoxicidad. El daño cardiaco inducido por Dox implica la liberación de radicales libres, alteración en la homeostasis del hierro y disfunción mitocondrial. Metformina (M) protege contra el estrés oxidativo y apoptosis inducida por Dox en cardiomiocitos a través de la inducción de la cadena pesada de la ferritina (FHC) vía NF-kB. Este estudio evalúa el papel de FHC y NF-kB en la cardioprotección de M frente al daño mitocondrial inducido por Dox.

Métodos: Células cardiacas HL-1 se trataron con M 4 mM (24h), Dox 5 μM (15h), o una combinación de ambos. El efecto de la Dox sobre la función mitocondrial se evaluó por análisis de la actividad del complejo I mediante ELISA, síntesis de ATP mediante HPLC y medida del potencial de membrana mitocondrial (Δψm) por citometría de flujo. La apoptosis se caracterizó midiendo la liberación de citocromo c y la activación de caspasa 3 mediante transferencia Western. La implicación de FHC y NF-kB se determinó mediante el uso de siRNAs. Cada valor se ha expresado como porcentaje medio referido al control ± desviación estándar.

Resultados: El tratamiento con Dox causó una disminución de la función mitocondrial, caracterizada por una depresión de la actividad del complejo I (28 ± 9%), disminución del Δψm (16 ± 4%) y disminución de los niveles de ATP (50 ± 5%). El pretratamiento con M, previno la inhibición de la actividad del complejo I (89 ± 14%), la disminución del Δψm (82 ± 10%) y el descenso de ATP (130 ± 6%). El silenciamiento previo de la expresión de FHC o NF-kB mediante siRNAs bloqueó el efecto cardioprotector de M en cuanto a actividad del complejo I (23 ± 5% o 25 ± 9%), Δψm (23 ± 12% o 22 ± 3%) y producción de ATP (57 ± 5% o 62 ± 1%). El tratamiento de las células con Dox indujo la liberación de citocromo c y la subsecuente activación de caspasa 3, efectos que también fueron bloqueados por el pretratamiento con M. De nuevo, el silenciamiento previo de FHC o NF-kB bloqueó el efecto preventivo de M sobre la liberación de citocromo c y activación de caspasa 3 inducida por Dox.

Conclusiones: Este estudio demuestra que FHC y NF-kB ejercen un papel principal en la cardioprotección mitocondrial inducida por M ante el daño inducido por Dox y sugiere que las estrategias terapéuticas basadas en la modulación de FHC podrían proteger al cardiomiocito de la disfunción mitocondrial inducida por Dox.

Comunicaciones disponibles de "Investigación básica/Biología molecular y celular/Genética"

6005-218. Alteraciones morfológicas y estructurales en el complejo del poro nuclear de pacientes con insuficiencia cardiaca: Estefanía Tarazón Melguizo, Esther Roselló Lleti, Micaela Molina Navarro, Ana Ortega Gutiérrez, Ignacio Sánchez-Lázaro, Begoña Igual Muñoz, Miguel Rivera Otero y Manuel Portolés Sanz del Hospital La Fe, Valencia.

6005-219. Análisis de expresión génica de los canales de cationes involucrados en la contracción cardiaca en cardiomiopatía dilatada humana: Micaela Molina Navarro, Ana Ortega Gutiérrez, Estefanía Tarazón Melguizo, Esther Roselló-Lleti, Isabel Herrer Mambrona, Ana Giménez Pérez, Manuel Portolés Sanz y Miguel Rivera Otero del Hospital La Fe, Valencia.

6005-220. Obstrucción microvascular en ventrículo derecho en el infarto anterior. Evidencia macroscópica y anatomopatológica en un modelo porcino: Clara Bonanad Lozano, Paolo Racugno, María J. Forteza, Fabián Chaustre, Cristina Gómez, Amparo Ruiz-Sauri, Francisco J. Chorro y Vicente Bodi del Hospital Clínico Universitario, INCLIVA, Valencia.

6005-221. Los niveles de expresión de XPO1 están estrechamente relacionados con la función ventricular izquierda en pacientes con miocardiopatía isquémica: Micaela Molina Navarro, Ana Ortega Gutiérrez, Estefanía Tarazón Melguizo, Esther Roselló-Lleti, Isabel Herrer Mambrona, Ana Giménez Pérez, Manuel Portolés Sanz y Miguel Rivera Otero del Hospital La Fe, Valencia.

6005-222. El receptor LRP1 se encuentra asociado a los dominios de membrana ricos en colesterol (lipid rafts) en el miocardio de pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática: Santiago Roura Ferrer¹, Roi Cal Pérez-Quevedo², Carolina Gálvez-Montón¹, Laura Nasarre², Vicens Martí³, Laura Astier¹, Antoni Bayes-Genis⁴ y Vicenta Llorente-Cortés² del ¹Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), ²Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares, Barcelona, ³Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona y ⁴Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

6005-223. Niveles de NFAT1, MEF2 y GATA4 en la insuficiencia cardiaca dependiendo de una etiología dilatada o isquémica: Estefanía Tarazón Melguizo¹, Esther Roselló-Lleti¹, Ana Ortega Gutiérrez¹, Micaela Molina Navarro¹, Raquel Cortés Vergaz², Antonio Salvador Sanz¹, Miguel Rivera Otero¹ y Manuel Portolés Sanz¹ del ¹Hospital La Fe, Valencia y ²Hospital Clínico Universitario, Valencia.

6005-224. Regulación de la expresión de nesfatina-1 en apéndice atrial derecho humano por sexo, lesión coronaria y fármacos: Sandra Feijóo Bandín, Diego Rodríguez Penas, Vanessa García Rúa, Ana Mosquera Leal, José Ramón González-Juanatey y Francisca Lago del Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela (A Coruña).

6005-225. Alteraciones en las proteínas estructurales del retículo endoplásmico de pacientes con insuficiencia cardiaca: Ana Ortega Gutiérrez, Micaela Molina Navarro, Estefanía Tarazón Melguizo, Esther Roselló Lleti, Isabel Herrer Mambrona, Ana Giménez Pérez, Miguel Rivera Otero y Manuel Portolés Sanz del Hospital La Fe, Valencia.

6005-226. Nueva mutación en el gen MYBPC3 asociada a miocardiopatía hipertrófica: María Sabater Molina¹, Esperanza García-Molina Sáez¹, Iván Gómez Milanés¹, Inmaculada Pérez Sánchez¹, David López Cuenca², María José Oliva Sandoval², Francisco Ruiz-Espejo³ y Juan Ramón Gimeno-Blanes² de la ¹Unidad de Cardiopatías Hereditarias, ²Departamento de Cardiología y ³Servicio de Análisis Clínicos, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.

6005-227. Longitud telomérica como marcador de enfermedad coronaria recurrente: José Ángel Pérez Rivera¹, Pedro Pabón Osuna¹, Clara Cieza Borrella², Olga Durán Bobín¹, Francisco Martín Herrero¹, José Ramón González Porras³, María del Carmen Valenzuela Vicente¹ y Rogelio González Sarmiento² del ¹Servicio de Cardiología, IBSAL, ²Unidad de Medicina Molecular, Departamento de Medicina, IBSAL y ³Servicio de Hematología, Hospital Clínico Universitario, Salamanca.

6005-228. Implicación de la señalización IL-33/ST2 en el efecto antifibrótico asociado a los antagonistas del receptor de mineralocorticoides en infarto de miocardio: Mari Carmen Asensio López¹, Jesús Sánchez Más¹, Antonio Lax Pérez¹, María Josefa Fernández del Palacio², Giorgia Santarelli², Sergio Abenza Camacho¹, María Teresa Pérez Martínez¹ y Domingo Andrés Pascual-Figal¹ del ¹Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ²Departamento de Medicina Animal y Cirugía, Hospital Clínico Veterinario, Espinardo (Murcia).

6005-229. Metformina previene la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina a través de la estabilización mitocondrial: María del Carmen Asensio López, Jesús Sánchez-Más, Domingo Pascual-Figal, Iris Garrido-Bravo, María Teresa Pérez-Martínez, Sergio Abenza y Antonio Manuel Lax Pérez del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

6005-230. Transportadores intracelulares de Ca2+ implicados en la contracción muscular como dianas cardiotóxicas de doxorrubicina: María del Carmen Asensio-López¹, Antonio Manuel Lax Pérez¹, Jesús Sánchez-Más¹, Fernando Soler², Domingo Pascual-Figal¹ y Francisco Fernández-Belda² del ¹Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar, Murcia y ²Universidad de Murcia.

6005-231. Estudio de los cambios en el citoesqueleto del cardiomiocito de los pacientes con insuficiencia cardiaca mediante la utilización de RNA-Seq: Isabel Herrer Mambrona¹, Micaela Molina Navarro¹, Ana Ortega Gutiérrez¹, Estefanía Tarazón Melguizo¹, Esther Roselló Lleti¹, Juan Carlos Treviño², Manuel Portolés Sanz¹ y Miguel Rivera Otero¹ del ¹Hospital La Fe, Valencia y ²Sistemas Genómicos (Valencia).

6005-232. Secuenciación masiva no óptica de los principales genes de la miocardiopatía hipertrófica: Juan Gómez de Oña, Eliecer Coto García, José Julián Rodríguez Reguero, César Moris de la Tassa, Sara Iglesias, Belén Alonso y María Martín Fernández del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

6005-233. Micro-RNAs en muerte súbita cardiaca de origen isquémico. Su relación con la hepatopatía no alcohólica y la dislipemia: Aitana Braza-Boïls¹, Pilar Molina Aguilar², Josep Marí-Alexandre¹, Javier Gómez Colomer³, Jennifer Sancho Jiménez², Yolanda Abellán Pinar², Amparo Estellés Cortés¹ y Esther Zorio Grima¹ del ¹Hospital Universitario La Fe, Valencia, ²Instituto de Medicina Legal, Valencia y ³Hospital Universitario Dr. Peset, Valencia.

6005-234. Cambios dinámicos en la respuesta inmune adaptativa en el infarto agudo de miocardio con elevación del ST: María José Forteza de los Reyes¹, Isabel Trapero Gimeno², Amparo Ruiz Sauri², Gema Miñana Escrivá³, Fabián Chaustre Mendoza¹, Cristina Gómez Monsoliu¹, Francisco Javier Chorro Gascó³ y Vicente Bodí Peris³ de la ¹Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, ²Universidad de Valencia y ³Hospital Clínico Universitario, Valencia.

6005-235. La expresión génica de la nueva adipocitocina chemerina es modificada por agentes inflamatorios e insulina en cardiomiocitos en cultivo: Diego Rodríguez Penas, Sandra Feijóo Bandín, Vanessa García Rúa, Ana Mosquera Leal, José Ramón González Juanatey y Francisca Lago Paz del Hospital Clínico de Santiago de Compostela, Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), A Coruña.

6005-236. Cuantificación de troponina T ultrasensible en sujetos portadores no afectados de miocardiopatía hipertrófica: Julio Alberto Díaz Muñoz¹, María Sabater Molina¹, Esperanza García Molina¹, Inmaculada Pérez Sánchez¹, Francisco José García Almagro², Manuel Gonzálvez Ortega², Francisco Ruiz-Espejo¹ y Juan Ramón Gimeno-Blanes¹ de la ¹Unidad de Cardiopatías Hereditarias, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ²Hospital Universitario J.M. Morales Meseguer, Murcia.

6005-237. Asociación de la NADPH oxidasa fagocítica con la hipertrofia ventricular izquierda. Papel de la cardiotrofina-1: María de Ujué Moreno Zulategui¹, Gorka San José Enériz¹, Ana Fortuño Gil¹, Óscar Beloqui Ruiz², Joaquín Barba Cosials², Javier Díez Martínez¹ y Guillermo Zalba Goñi³ del ¹Centro de Investigación Médica Aplicada, Universidad de Navarra, Pamplona (Navarra), ²Clínica Universidad de Navarra, Pamplona (Navarra) y ³Universidad de Navarra, Pamplona (Navarra).

6005-238. La influencia de la dieta en el compartimento corporal de los deportistas: de la antropometría a las proteínas: Manuel Herruezo Rojas¹, Rocío Toro Cebada², María Carmen Rodríguez Leal¹, Ismael Tinoco Racero¹, Alipio Mangas Rojas² y Carmen Durán Ruiz² del ¹Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz y ²Universidad de Cádiz.

6005-239. Modo de inicio de la fibrilación ventricular desde la asistolia: Juan José Sánchez Muñoz¹, Oscar Barquero Pérez², Arcadi García Alberola¹, José Luis Rojo Álvarez², Mª Victoria Moreno Flores¹, Luis Falcón Araña³, José M. Arribas Leal⁴ y Mariano Valdés Chávarri⁵ de la ¹Unidad de Electrofisiología, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), ²Departamento de Teoría de Señal y Comunicaciones, Universidad Rey Juan Carlos, Madrid, ³Servicio de Anestesia y Reanimación, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), ⁴Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ⁵Servicio de Cardiología, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

6005-240. Fibrilación ventricular en cirugía cardiaca. Modelo de evolución natural de fibrilación en humanos: Juan José Sánchez Muñoz¹, Oscar Barquero Pérez², Arcadi García Alberola¹, José Luis Rojo Álvarez², Ángel López Cuenca¹, Luis Falcón Araña³, Francisco Gutiérrez García⁴ y Mariano Valdés-Chávarri⁵ de la ¹Unidad de Electrofisiología, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), ²Departamento de Teoría de Señal y Comunicaciones, Universidad Rey Juan Carlos, Madrid, ³Servicio de Anestesia y Reanimación, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), ⁴Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ⁵Servicio de Cardiología, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

6005-241. Expresión clínica en nuestra zona de una nueva mutación genética relacionada con el Síndrome de QT largo tipo 2: Rocío Picón Heras, Irene Estrada Parra,, María Mera Romero, Raquel Guerola Segura, María José Romero Reyes, Dolores García Medina, Ricardo Pavón Jiménez y Luis F. Pastor Torres del Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Virgen de Valme, Sevilla.

6005-242. Caracterización de la respuesta inmune en pacientes con infarto agudo de miocardio con elevación del ST: Natalia Lluberas¹, Rafael Mila¹, Sofía Grille², Natalia Trías², Andreína Brugnini², Gustavo Vignolo¹, Daniela Lens² y Ricardo Lluberas¹ del ¹Departamento de Cardiología, Hospital de Clínicas, Montevideo y ²Departamento Básico de Medicina, Hospital de Clínicas, Montevideo.

6005-243. Efecto antioxidante de extractos procedentes de productos cárnicos en modelo celular de daño inducido por angiotensina II: Mari Carmen Asensio-López¹, Antonio Lax Pérez¹, Jesús Sánchez Más¹, Sergio Abenza¹, Francisco José Pastor¹, José Planes², Antonio Avellaneda² y Domingo Andrés Pascual-Figal¹ del ¹Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ²Departamento de I+D+I, ElPozo Alimentación S.A., Alhama (Murcia).

6005-244. Efecto cardioprotector de productos cárnicos de cerdo sobre isquemia inducida en cardiomiocitos: María del Carmen Asensio-López¹, Antonio Lax¹, Jesús Sánchez Más¹, Sergio Abenza¹, José Planes², Antonio Avellaneda², Iris Paula Garrido Bravo¹ y Domingo Andrés Pascual-Figal¹ del ¹Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ²Departamento de I+D+I, ElPozo Alimentación S.A., Alhama (Murcia).

6005-245. Sistema de cartografiado óptico para registro simultáneo de potenciales transmembrana y transitorios de calcio en corazones grandes mediante una única cámara CCD: Carolina Curiel-Llamazares¹, Jorge G. Quintanilla¹, Javier Moreno¹, Felipe Alonso-Atienza², José Luis Rojo-Álvarez², Roberto Molina-Morúa¹, Carlos Macaya³ y Julián Pérez-Villacastín¹ del ¹Optical Mapping Laboratory, Unidad de Arritmias, Instituto Cardiovascular, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, ²Departamento de Teoría de la Señal y Comunicaciones, Universidad Rey Juan Carlos, Madrid y ³Servicio de Cardiología, Instituto Cardiovascular, Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

6005-246. Ventaja de la secuenciación masiva en el diagnóstico de enfermedades relacionadas con muerte súbita cardiaca: Diego Cantalapiedra de la Fuente, Alejandro Romera López, Diana Valero Hervás, Carmen Collado Micó, Ángela Arilla Codoñer, Sheila Zúñiga Trejos, Mayte Gil Borja y Sonia Santillán Garzón de Sistemas Genómicos, SL., Paterna (Valencia).

6005-247. Identificación de una nueva alteración genética en el gen de la placofilina-2 en un paciente donante renal en asistolia fallecido por muerte súbita cardiaca: José Javier Zamorano-León¹, Alberto Barrientos Guzmán², Francisco del Río Gallegos³, Isabel Pérez Flores², María Bringas Bollada³, Hervigio Corral Torres⁴, Carlos Macaya Miguel¹ y Antonio López Farré¹ de la ¹Unidad Investigación Cardiovascular, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, ²Servicio de Nefrología, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, ³Coordinación de Trasplantes, Hospital Clínico San Carlos, Madrid y ⁴SAMUR,Protección Civil, Madrid.

6005-248. Impacto de la obesidad sobre el sistema cardiovascular: Ernesto Martínez Martínez¹, María Miana¹, Raquel Jurado-López¹, María Visitación Bartolomé², Francisco Vasconcelos¹, María Luaces³, Natalia López-Andrés⁴ y Victoria Cachofeiro¹ del ¹Departamento de Fisiología, Facultad Medicina, Universidad Complutense, Madrid, ²Departamento de Oftalmología y Otorrinolaringología, Facultad de Psicología, Universidad Complutense, Madrid, ³Hospital Clínico San Carlos, Madrid y ⁴NavarraBiomed, Fundación Miguel Servet, Pamplona (Navarra).

6005-249. El contenido plaquetario de óxido nítrico sintasa endotelial fosforilada en serina 1177 está asociado con la respuesta funcional de plaquetas estimuladas con colágeno a aspirina: Javier Modrego Martín¹, Luis Azcona Varela², Reddy Guerra², Arancha Asensio², Naiara Martín Palacios¹, José Javier Zamorano-León¹, Carlos Macaya Miguel¹ y Antonio López Farré¹ de la ¹Unidad Investigación Cardiovascular y ²Unidad de Hemodinámica, Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

6005-250. Las células madre de tejido adiposo epicárdico de animales diabéticos presentan un potencial angiogénico reducido: María Teresa Bejar, Raquel Ferrer-Lorente y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, Red Cardiovascular, Red TERCEL, ISCIII, Barcelona.

6005-251. La grasa epicárdica secreta niveles diferenciales de orosomucoide en pacientes diabéticos con enfermedad cardiovascular. Regulación de las catecolaminas: Rubén Fandiño Vaquero¹, Ángel Fernández Trasancos², Ángel Luis Fernández González³, José Ramón González Juanatey⁴ y Sonia Eiras² del ¹Servicio de Cardiología y Unidad Coronaria, Hospital Clínico Universitario de Santiago, A Coruña, ²Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), A Coruña, ³Servicio de Cirugía Cardíaca, Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, A Coruña y ⁴Servicio de Cardiología y Unidad Coronaria, Hospital Clínico Universitario de Santiago, A Coruña, Instituto de Investigación Sanitaria (IDIS), Santiago de Compostela (A Coruña).

6005-252. Resistencia de las células mesenquimales de la grasa epicárdica a la hiperglucemia: Acercamiento a la relación entre diabetes y enfermedad cardiovascular: Ángel Fernández Trasancos¹, Rubén Fandiño Vaquero², Rosa María Agra Bermejo², Ángel Luis Fernández González³, José Ramón González Juanatey² y Sonia Eiras Penas¹ del ¹Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), A Coruña, ²Servicio de Cardiología y Unidad de Hemodinámica, Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, A Coruña y ³Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña.

6005-253. Desregulación imunometabólica en el infarto agudo de miocardio: María José Forteza de los Reyes¹, Rosa Zaragozá Colom¹, Fabian Chaustre Mendoza¹, Amparo Ruiz Sauri², Gema Miñana Escrivà³, Clara Bonanad Lozano³, Juan Viña Ribes² y Vicente Bodí Peris³ de la ¹Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA, Valencia, ²Universidad de Valencia, Valencia y ³Hospital Clínico Universitario, Valencia.

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