REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013


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4008. Miocardiopatías, mecanismos implicados

Fecha : 24-10-2013 16:30:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala 2E (Planta 2)

4008-6. Cardiotoxicidad de los programas de quimioterapia basados en las antraciclinas

José María Serrano Antolín1, Catherine Graupner Abad1, Luis Javier Morales García1, Alejandro Curcio Ruigómez1, Pedro Talavera Calle1, Javier Muñiz García2, Juan Antonio Guerra Martínez1 y Joaquín J. Alonso Martín1 del 1Hospital Universitario de Fuenlabrada, Madrid y 2Instituto Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de A Coruña.

Introducción y objetivos: La miocardiopatía crónica por quimioterapia (QT) con antraciclinas (A) está descrita en el primer año tras la QT con un pico a los 3 meses de finalizarla y es un factor limitante para su uso. El objetivo de este estudio es analizar el efecto sobre la función sistólica y diastólica y sobre los marcadores de daño miocárdico de los programas actuales de QT.

Métodos: Estudio de cohortes observacional y prospectivo. Se incluyeron 105 pacientes (pts) consecutivos sometidos a QT con A (96% por cáncer de mama). Se realizó evaluación clínica, ecocardiograma y analítica con marcadores de daño miocárdico basal, al final de la QT con A y a los 3 y 9 meses tras el fin de la QT con A. A los pts con esquemas que incluían trastuzumab se les realizó una visita extra a los 6 y 12 meses tras el fin de la QT con A para monitorizar el periodo completo de tratamiento. Se evaluaron los parámetros de función sistólica y diastólica (Doppler tisular pulsado en el anillo mitral, velocidad de propagación con modo M color y los parámetros estándar de función diastólica), la troponina T ultrasensible (TnT), el NTproBNP y la proteína transportadora de ácidos grasos (H-FABP) en todos las visitas. Del análisis específico de disfunción diastólica (DD) se excluyeron los 15 pts que tenían DD previa.

Resultados: La dosis media de doxorrubicina fue de 280 mg/m2. Al final del seguimiento (mediana 12,1 meses, RQ 11,6-13,3 meses) 3 pts (2,8%) desarrollaron disfunción sistólica asintomática, 1 pt muerte súbita y 51 pts desarrollaron DD (56% excluidos los pts con DD basal). La DD fue persistente en 38 de los 51 pts (75%). Los valores de los marcadores de daño miocárdico máximos y la disminución de la FEVI (Δ FEVI) se muestran en la tabla. En el grupo que desarrolló DD se elevó más la TnT y el NTproBNP y hubo una mayor caída de la FEVI entre la visita basal y la final. Los factores clínicos que se asociaron a desarrollo de DD fueron la edad, la talla y el IMC basales, pero no los factores de riesgo cardiovascular.

Valores promedio de biomarcadores y disminución de la FEVI en   pts con y sin disfunción diastólica (DD)

 

TnT (ng/L)

NTproBNP (pg/mL)

H-FABP (ng/mL)

Δ FEVI

DD Sí

14,1 ± 7,2

80,2 ± 92,2

3,8 ± 2,1

5,1 ± 8,1

DD No

11,1 ± 4,2*

48,7 ± 48,1*

3,2 ± 1,2

2,6 ± 7,6

*Indica valor p < 0,05 al comparar grupos con y sin DD.

Conclusiones: Al año de la QT se observó: 1) Una incidencia de disfunción sistólica baja (< 3%), 2) una alta frecuencia de desarrollo de DD (56%), en su mayoría persistente al año (75%). La DD se asoció con la edad, el IMC, la talla y una mayor elevación de la TnT y NTproBNP al final y a 3 meses de finalizar la QT.

Comunicaciones disponibles de "Miocardiopatías, mecanismos implicados"

4008-1. Presentación
Juana Núñez Morcillo, Palma de Mallorca (Illes Balears) y M. Teresa Tomé Esteban, Londres (Reino Unido).
4008-2. Patrón fenotípico de las miocardiopatías por mutaciones en el gen de la desmina. Estudio clínico y genético en una unidad de cardiopatías familiares
Tomás Ripoll Vera1, Yolanda Gómez Pérez1, Nancy Govea Callizo2, David Cremer Luengos1, Xavier Fosch Mur1, María Company Campins1, María José Gómez Monjo1 y José María Gámez Martínez1 del 1Hospital Son Llàtzer, Palma de Mallorca (Illes Balears) y 2Hospital Son Espases, Palma de Mallorca (Illes Balears).
4008-3. Miocardiopatía hipertrófica atípica ligada al cromosoma X por una mutación en el gen FLH1
Marina Navarro Peñalver, José María López Ayala, Irene San Román Monserrat, Lourdes Albert Botella, David López Cuenca, Pablo Peñafiel Verdú, Domingo A. Pascual Figal y Juan Ramón Gimeno Blanes del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.
4008-4. El control del estrés oxidativo y la respuesta inmune por el ácido oleanólico protege del daño cardiaco en la miocarditis experimental
Rubén Martín Montaña1, Claudia Pereira Cordova2, Beatriz Gutiérrez Miranda2, Marita Hernández Garrido2, Juan Carlos Muñoz San José3, José Alberto San Román Calvar1 y Mª Luisa Nieto Callejo2 del 1Instituto de Ciencias del Corazón (ICICOR), Valladolid, 2Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), Valladolid y 3Hospital Universitario del Río Hortega, Valladolid.
4008-5. Fenotipos mixtos en la valoración de cardiopatías hereditarias
Antonio José Romero Puche1, María José Antolinos Pérez2, Inmaculada Pérez-Sánchez2, José María López-Ayala2, Belén Redondo Bermejo2, María José Oliva2, Juan Ramón Gimeno Blanes2 y Mariano Valdés-Chávarri3 del 1Hospital Vega Baja, Orihuela (Alicante), 2Unidad de Cardiopatías Hereditarias, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar, Murcia y 3Departamento de Cardiología, Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.
4008-6. Cardiotoxicidad de los programas de quimioterapia basados en las antraciclinas
José María Serrano Antolín1, Catherine Graupner Abad1, Luis Javier Morales García1, Alejandro Curcio Ruigómez1, Pedro Talavera Calle1, Javier Muñiz García2, Juan Antonio Guerra Martínez1 y Joaquín J. Alonso Martín1 del 1Hospital Universitario de Fuenlabrada, Madrid y 2Instituto Universitario de Ciencias de la Salud, Universidad de A Coruña.
4008-7. Metabolismo mineral, inflamación e hipertrofia ventricular izquierda
Álvaro Aceña Navarro1, María Luisa González Casaus2, Emilio González Parra1, Ana María Pello Lázaro1, Javier Higueras Nafria3, Jesús Egido de los Ríos1 y José Tuñón Fernández1 de la 1Fundación Jiménez Díaz, Madrid, 2Hospital Militar Gómez Ulla, Madrid y 3Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

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