ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018


Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5031. Insuficiencia cardiaca. Miscelánea

Fecha : 27-10-2018 09:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Madrid 3 (Nivel 3)

5031-6. Afectación miocárdica transmural en la amiloidosis cardiaca desde fases iniciales

Rocío Serrats López1, Vicente Mora Llabata1, Ildefonso Roldán Torres1, Rosina Arbucci2, Elena Romero Dorta1, M. del Mar Pérez-Gil1, Ricardo Callizo Gallego1, Valentina Faga1, Ariel Saad2 y Jorge A. Lowenstein2, del 1Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Doctor Peset, Valencia y 2Servicio de Cardiodiagnóstico. Investigaciones Médicas de Buenos Aires, Buenos Aires (Argentina).

Introducción y objetivos: La insuficiencia cardiaca con fracción de eyección conservada (FE > 50%) en algunas cardiopatías está originada por la afección inicial subendocárdica exclusiva o predominante del ventrículo izquierdo (VI). En enfermedades infiltrativas como la amiloidosis cardiaca (AMLC) la afección podría ser distinta. Objetivo: cuantificar el comportamiento de los distintos parámetros que intervienen en la contractilidad del VI en la amiloidosis cardiaca (AMLC).

Métodos: Estudio comparativo de 23 pacientes con insuficiencia cardiaca y AMLC (15 pacientes con FEVI > 50% y 8 p con FEVI ≤ 50%) y 15 voluntarios sanos como grupo control (GCO). Analizamos con ecocardiografía speckle-tracking 2D los parámetros de strain y rotacionales del VI. El strain longitudinal (SL) se obtuvo a partir de planos apicales de 4, 3, y 2 cámaras. El strain circunferencial (SC), radial (SR) y parámetros de rotación ventricular se adquirieron a partir de planos transversales del VI. Se calculó el giro: sumación de rotación apical y basal (o) y el índice de deformación (I.Def): Giro/SL (º/%). El I.Def es un parámetro de torsión dinámica del VI al incluir en su formulación el movimiento simultáneo de giro y acortamiento longitudinal (expresado por el SL) que se produce durante la sístole.

Resultados: No hubo diferencias de edad entre los GCO, AMLC-FEVI > 50% y AMLC-FEVI ≤ 50% (63,7 ± 2,8, 67,1 ± 11,5, 66,9 ± 11,5 años). En los pacientes con AMLC y FE conservada (FE > 50%) están disminuidos el SL, SC, y el SR, y de forma más acentuada en aquellos con FE reducida (FE ≤ 50%) (tabla). La FEVI aparece conservada en los primeros estadios de la AMLC respecto al grupo control a expensas de un aumento compensatorio en la torsión del VI expresada por el aumento del I.Def (tabla).

FE

SL

SC

SR

Giro

I.Def

Controles (GCO) (n = 15)

68,2 ± 6,3

-20,6 ± 2,5

-22,7 ± 4,9

32,2 ± 11,9

21,7 ± 6,1

-1,0 ± 0,3

AMLC FE > 50% (n = 15)

59,5 ± 6,1a

-12,6 ± 4,3a

-18,1 ± 4,6a

21,5 ± 7,6a

20,2 ± 8,4

-1,7 ± 0,9a

AMLC FE ≤ 50% (n = 8)

41,0 ± 7,1b

-8,0 ± 2,8b

-12,7 ± 2,5b

10,8 ± 3,4b

9,5 ± 5,9b

-1,3 ± 0,8

ap < 0,01 entre GCO frente a AMLC FE > 50%. bp < 0,01 entre AMLC FE > 50% frente a AMLC FE ≤ 50%.

Conclusiones: A diferencia de otras cardiopatías, en la AMLC la afección miocárdica cursa desde sus estadios iniciales con afección transmural, como refleja el descenso conjunto del SL y el SC. La FEVI permanece conservada inicialmente en p con AMLC a expensas del aumento compensatorio de la torsión, como indica el aumento del I.Def. Su posterior descenso se traduce en la aparición de disfunción sistólica del VI.


Comunicaciones disponibles de "Insuficiencia cardiaca. Miscelánea"

5031-1. Moderadores
Juan José Gómez Doblas, Málaga y Rafael J. Hidalgo Urbano, Sevilla.

5031-2. Estado nutricional y adherencia a la dieta mediterránea de los pacientes ingresados por IC crónica agudizada. Estudio NUTRIC
José Luis Morales Rull1, Amalia Zapata Rojas1, Cristina Solé Felip1, Pilar Vaqué Castilla2, Sara Cuesta Sancho3 y Laia Fortuny Lloret1, del 1Hospital Universitari Arnau de Vilanova, Lleida, 2ABS Primer de Maig, Institut Català de la Salut, Lleida y 3Institut de Recerca Biomèdica, Lleida.

5031-3. Predicción de muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica: una aproximación bio-clínica
Pedro Moliner Borja1, Josep Lupón1, German Cediel1, Marta de Antonio1, Mar Domingo1, Elisabeth Zamora1, Julio Núñez2, Evelyn Santiago-Vacas1 y Antoni Bayes-Genis1, del 1Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona) y 2Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia.

5031-4. Biopsia endomiocárdica de corazón nativo. ¿Ventrículo derecho o izquierdo? Comparación de rentabilidad diagnóstica y complicaciones
Cristina Aguilera Agudo, Juan Francisco Oteo Domínguez, Eusebio García-Izquierdo Jaén, Marta Jiménez-Blanco Bravo, Fernando Domínguez Rodríguez, Arturo García Touchard, José Antonio Fernández Díaz, Francisco Javier Goicolea Ruigómez, Pablo García Pavía, Javier Segovia Cubero, Clara Salas Antón y Luis Alonso Pulpón, del Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid).

5031-5. Efecto del tratamiento farmacológico para insuficiencia cardiaca en ratones con miocardiopatía arritmogénica tipo 5
Fernando Domínguez Rodríguez1, Laura Padron-Barthe1, María Villalba-Orero1, Marina López-Olañeta1, Javier Larrasa-Alonso1, Paula Ortiz-Sánchez1, Elisabet Bello1, Pablo García-Pavia2 y Enrique Lara-Pezzi1, del 1Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid y 2Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid).

5031-6. Afectación miocárdica transmural en la amiloidosis cardiaca desde fases iniciales
Rocío Serrats López1, Vicente Mora Llabata1, Ildefonso Roldán Torres1, Rosina Arbucci2, Elena Romero Dorta1, M. del Mar Pérez-Gil1, Ricardo Callizo Gallego1, Valentina Faga1, Ariel Saad2 y Jorge A. Lowenstein2, del 1Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Doctor Peset, Valencia y 2Servicio de Cardiodiagnóstico. Investigaciones Médicas de Buenos Aires, Buenos Aires (Argentina).

5031-7. Importancia del estudio genético y familiar en la hipertensión arterial pulmonar. Descripción de nuestra experiencia
José María Larrañaga Moreira1, Luis Ruiz Guerrero2, Pedro Jorge Marcos Rodríguez1, Isabel Otero González1, M. Jesús Paniagua1, M. Generosa Crespo Leiro1 y Roberto Barriales Villa1, del 1Complexo Hospitalario Universitario A Coruña, A Coruña y 2Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

5031-8. Profundizando en la miocardiopatía no compactada desde una perspectiva histopatológica
Rebeca Lorca Gutiérrez, Beatriz Díaz-Molina, María Martín, José Julián Rodríguez Reguero, Antonio Adeba, Juan Gómez, Eliecer Coto, José Luis Rodríguez Lambert, César Morís de la Tassa y Aurora Astudillo, del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).


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