SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018

Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5031. Insuficiencia cardiaca. Miscelánea

Fecha : 27-10-2018 09:00:00

Tipo : Comunicaciones mini orales

Sala : Sala Madrid 3 (Nivel 3)

5031-5. Efecto del tratamiento farmacológico para insuficiencia cardiaca en ratones con miocardiopatía arritmogénica tipo 5

Fernando Domínguez Rodríguez¹, Laura Padron-Barthe¹, María Villalba-Orero¹, Marina López-Olañeta¹, Javier Larrasa-Alonso¹, Paula Ortiz-Sánchez¹, Elisabet Bello¹, Pablo García-Pavia² y Enrique Lara-Pezzi¹, del ¹Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid y ²Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid).

Introducción y objetivos: La miocardiopatía arritmogénica tipo 5 (MA5) es una enfermedad cardiaca hereditaria causada por la mutación missense S358L en el gen TMEM43. Se caracteriza por una penetrancia completa y un curso clínico muy agresivo. Un modelo de ratón transgénico de MA5 que expresa TMEM43-S358L (TMEM43mut) ya ha demostrado que reproduce la enfermedad humana. El objetivo de este estudio es determinar si el tratamiento preventivo con fármacos para la insuficiencia cardiaca (IC) sistólica (bloqueadores beta (BB), inhibidores de la enzima convertidora de angiontensina (IECA), antagonistas de receptores mineralocorticoides (ARM) o su combinación) impiden el desarrollo del fenotipo MA5 en ratones transgénicos.

Métodos: Los ratones TMEM43mut expresan la proteína mutante TMEM43-S358 humana bajo el control de un promotor cardiaco MHC. Los ratones se dividieron en 6 grupos de tratamiento (n = 8-12): metoprolol (BB), enalapril (IECA), espironolactona (ARM), tratamiento combinado (BB, IECA, ARM), IECA + ARM y no tratados. Los fármacos se disolvieron en agua de bebida y se mantuvieron desde las 3 semanas de vida, cuando el fenotipo no está aún presente, hasta los 4 meses de edad. Se realizaron ECG y ecocardiogramas en diferentes etapas de la enfermedad.

Resultados: Los ratones TMEM43mut tratados con regímenes que incluían en enalapril presentaron una mejor fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI) a los 4 meses en comparación con los no tratados, aunque persistió disminuida (37,4 ± 3,4 frente a 24,9 ± 7,4; p < 0,05) (figura). La duración del QRS fue más corta en todos los grupos tratados con enalapril en comparación con los no tratados a los 4 meses y los voltajes QRS disminuyeron de forma prematura a las 10 semanas en el grupo de BB. Se observó una reducción en la fibrosis miocardiaca a los 4 meses en el grupo de enalapril en comparación con el no tratado (relación de fibrosis/tejido total del 19,1% frente al 27,0%; p < 0,05).

Conclusiones: Los regímenes que incluyen el enalapril mejoran los parámetros ECG y ecocardiográficos de los ratones MA5 cuando el tratamiento anti IC se inicia de forma preventiva. Asimismo, la fibrosis persiste pero está reducida en comparación con los ratones no tratados Por el contrario, el metoprolol podría ser perjudicial en estos ratones causando anomalías prematuras en el ECG. Se espera que futuros estudios determinen si el enalapril podría retrasar la aparición de MA5 en humanos.

Comunicaciones disponibles de "Insuficiencia cardiaca. Miscelánea"

5031-1. Moderadores: Juan José Gómez Doblas, Málaga y Rafael J. Hidalgo Urbano, Sevilla.

5031-2. Estado nutricional y adherencia a la dieta mediterránea de los pacientes ingresados por IC crónica agudizada. Estudio NUTRIC: José Luis Morales Rull¹, Amalia Zapata Rojas¹, Cristina Solé Felip¹, Pilar Vaqué Castilla², Sara Cuesta Sancho³ y Laia Fortuny Lloret¹, del ¹Hospital Universitari Arnau de Vilanova, Lleida, ²ABS Primer de Maig, Institut Català de la Salut, Lleida y ³Institut de Recerca Biomèdica, Lleida.

5031-3. Predicción de muerte súbita en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica: una aproximación bio-clínica: Pedro Moliner Borja¹, Josep Lupón¹, German Cediel¹, Marta de Antonio¹, Mar Domingo¹, Elisabeth Zamora¹, Julio Núñez², Evelyn Santiago-Vacas¹ y Antoni Bayes-Genis¹, del ¹Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona) y ²Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia.

5031-4. Biopsia endomiocárdica de corazón nativo. ¿Ventrículo derecho o izquierdo? Comparación de rentabilidad diagnóstica y complicaciones: Cristina Aguilera Agudo, Juan Francisco Oteo Domínguez, Eusebio García-Izquierdo Jaén, Marta Jiménez-Blanco Bravo, Fernando Domínguez Rodríguez, Arturo García Touchard, José Antonio Fernández Díaz, Francisco Javier Goicolea Ruigómez, Pablo García Pavía, Javier Segovia Cubero, Clara Salas Antón y Luis Alonso Pulpón, del Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid).

5031-5. Efecto del tratamiento farmacológico para insuficiencia cardiaca en ratones con miocardiopatía arritmogénica tipo 5: Fernando Domínguez Rodríguez¹, Laura Padron-Barthe¹, María Villalba-Orero¹, Marina López-Olañeta¹, Javier Larrasa-Alonso¹, Paula Ortiz-Sánchez¹, Elisabet Bello¹, Pablo García-Pavia² y Enrique Lara-Pezzi¹, del ¹Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid y ²Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid).

5031-6. Afectación miocárdica transmural en la amiloidosis cardiaca desde fases iniciales: Rocío Serrats López¹, Vicente Mora Llabata¹, Ildefonso Roldán Torres¹, Rosina Arbucci², Elena Romero Dorta¹, M. del Mar Pérez-Gil¹, Ricardo Callizo Gallego¹, Valentina Faga¹, Ariel Saad² y Jorge A. Lowenstein², del ¹Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Doctor Peset, Valencia y ²Servicio de Cardiodiagnóstico. Investigaciones Médicas de Buenos Aires, Buenos Aires (Argentina).

5031-7. Importancia del estudio genético y familiar en la hipertensión arterial pulmonar. Descripción de nuestra experiencia: José María Larrañaga Moreira¹, Luis Ruiz Guerrero², Pedro Jorge Marcos Rodríguez¹, Isabel Otero González¹, M. Jesús Paniagua¹, M. Generosa Crespo Leiro¹ y Roberto Barriales Villa¹, del ¹Complexo Hospitalario Universitario A Coruña, A Coruña y ²Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

5031-8. Profundizando en la miocardiopatía no compactada desde una perspectiva histopatológica: Rebeca Lorca Gutiérrez, Beatriz Díaz-Molina, María Martín, José Julián Rodríguez Reguero, Antonio Adeba, Juan Gómez, Eliecer Coto, José Luis Rodríguez Lambert, César Morís de la Tassa y Aurora Astudillo, del Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

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5031-5. Efecto del tratamiento farmacológico para insuficiencia cardiaca en ratones con miocardiopatía arritmogénica tipo 5

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