Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: La angioplastia coronaria transluminal percutánea primaria (ACTP) en el Infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (STEMI) es considerada el principal tratamiento para mejorar la supervivencia de estos pacientes. Sin embargo, a pesar de una exitosa y pronta revascularización, en algunos pacientes siguen apareciendo alteraciones estructurales y moleculares del miocardio que provocan el remodelado adverso del ventrículo, que desemboca en insuficiencia cardiaca. Este remodelado es consecuencia de diversos cambios entre los cuales se encuentra la activación de células inflamatorias que se infiltran en el tejido cardiaco. Los monocitos son una clase de células del sistema inmune, originarias mayoritariamente de la médula ósea, encargadas de monitorizar y detectar cambios en la homeostasis celular. Numerosos estudios clínicos han revelado una alta prevalencia de monocitosis en enfermedades cardiovasculares. Además algunos estudios sugieren un posible papel de los monocitos en el remodelado del ventrículo izquierdo tras una reperfusión en un STEMI.
Métodos: El objetivo de este estudio ha consistido en cuantificar las diferentes subpoblaciones inflamatorias de monocitos y correlacionar el nivel de estas poblaciones en pacientes que remodelan tras el infarto. Se han estudiado 35 pacientes de STEMI seleccionados para una ACTP con las siguientes características clínicas: Pacientes sin accidentes vasculares previos que presentaron un infarto en la coronaria descendente anterior con un TIMI 0-1. Se descartaron del estudio los pacientes, mayores de 75 años con un filtrado glomerular menor de 30 ml/min. Se extrajo sangre periférica de los pacientes antes de realizar la intervención y de 6 a 12 horas después de la revascularización.
Resultados: En esta cohorte de pacientes se analizaron 3 poblaciones de monocitos: monocitos clásicos, monocitos intermedios y monocitos no clásicos. Posteriormente, se realizó un estudio ecocardiográfico a los pacientes para determinar la aparición de remodelado ventricular adverso 6 meses tras el evento isquémico. En un análisis parcial, se comprobó que los monocitos intermedios y no clásicos, ambos muy proinflamatorios, están más elevados en los pacientes que remodelaron según criterios clínicos y ecocardiográficos.
Modelo clínica humana.
Conclusiones: Estos resultados sugieren que estas poblaciones podrían ser responsables del remodelado adverso del ventrículo en estos pacientes.