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SEC 2014 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares
Santiago De Compostela, 30 octubre - 01 noviembre 2014
Listado de sesiones


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

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Dra. Lina Badimón Maestro
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Comunicación
6008. Plaquetas y trombosis - Clínica
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6008-104 - Infarto agudo de miocardio por embolia coronaria, ¿diferente al infarto aterosclerótico?

Jesús Piqueras Flores, María Thiscal López Lluva, Ramón Maseda Uriza, Natalia Pinilla Echeverri, Manuel Marina Breysse, Andrea Moreno Arciniegas, I. Sánchez Pérez y Álvaro Moreno Reig del Hospital General Universitario de Ciudad Real.

Introducción: El IAM de etiología embólica tiene baja incidencia, para su diagnóstico es necesaria la coronariografía que demuestre trombo coronario en ausencia de lesión ateroesclerótica y con respecto al tratamiento, no hay consenso en cuál es la estrategia más adecuada.

Objetivos: Analizar las posibles diferencias del IAM embólico así como el manejo terapéutico en el IAM por embolia coronaria comparado con IAM de etiología ateroesclerótica.

Métodos: Estudio observacional de casos y controles de pacientes con IAMCEST de etiología embolica y pacientes con IAM de etiología aterosclerótica, apareados por edad y sexo como grupo control desde 2009 hasta la actualidad.

Resultados: 19 pacientes tuvieron IAMCEST de causa embólica (0,12% de IAM de nuestro centro en un año). Como fuente embolica se detectó en 17 pacientes fibrilación auricular sin correcta anticoagulación, otro con trombo intraventricular por miocardiopatía dilatada y en un paciente embolia paradójica (trombosis venosa con foramen oval permeable) En el 82% de los casos el árbol coronario afecto fue el izquierdo. En 18 pacientes se practicó tromboaspiración y en 16 se trató con abciximab. Solamente en un caso se implantó stent. Todos los pacientes al alta fueron anticoagulados, mientras que se añadió antiagregación simple en siete pacientes, y en ningún caso se empleo doble antiagregación. En el análisis comparativo no se encontraron diferencias estadísticamente significativas en las variables clínicas analizadas (tabla).Sin embargo, sí que se objetivó diferencias estadísticamente significativas en FEVI al alta, siendo esta mejor en pacientes con IAM aterosclerótico (59% ± 5,4 vs 39,4% ± 16,5 p = 0,032) así como mayor incidencia de insuficiencia mitral.

IAM embólico vs IAM por ateroesclerosis coronaria

 

IAM embólico

IAM no embólico

Sig.

Síntomas

Síntomas típicos: 18 pacientes

Síntomas típicos: 20 pacientes

p = 0,49

Troponina Ic máxima

47 ± 2,36

46 ± 2,31

p = 0,686

Insuficiencia cardiaca

7 pacientes

3 pacientes

p = 0,20

Complicaciones mecánicas

0

0

 

Complicaciones arrítmicas

1 paciente con FV

1 paciente con FV

p = 0,13

1 paciente con TVMS

FEVI al alta

39,4% ± 16,5

59% ± 5,4

p = 0,032

Insuficiencia mitral al alta

3 pacientes

0

p = 0,11

Conclusiones: La causa más frecuente de IAM embólico es habitualmente fibrilación auricular con mal control de la anticoagulación. El árbol coronario izquierdo es el más afectado. En nuestra serie de casos, durante el ingreso hospitalario, evolucionaron sin diferencias respecto a pacientes con IAM aterosclerótico. Al alta muestran mayor disfunción ventricular izquierda. En el IAM embólico no hay algoritmo de tratamiento bien definido. La tromboaspiración intracoronaria y la perfusión de inhibidores IIb/IIIa son los tratamiento más usados actualmente en esta patología. Para la prevención de recurrencias el control adecuado de INR es clave.

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