REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2021 - El Congreso de la Salud Cardiovascular

Zaragoza, 28 - 30 de Octubre de 2021


Introducción
Dr. Héctor Bueno
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores

5026. Cardio-onco-hematología, genética y otras consideraciones clínicas que tener en cuenta

Fecha : 30-10-2021 15:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala 23 (planta 2)

5026-3. DOXORRUBICINA INCREMENTA LA EXPRESIÓN Y SECRECIÓN DE LA ISOFORMA SOLUBLE SST2 POR EL MIOCARDIO

María del Carmen Asensio López1, Álvaro Hernández Vicente1, Damián López García1, María Josefa Fernández del Palacio1, Silvia Pascual Oliver1, César Caro Martínez2, Fernando Soler Pardo1, Yassine Sassi3, Domingo Andrés Pascual Figal2 y Antonio Manuel Lax Pérez1

1Universidad de Murcia, Murcia. 2Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia. 3Cardiovascular Research Institute. Mount Sinai Hospital, Nueva York (Estados Unidos).

Introducción y objetivos: Diferentes estudios han evaluado una sobreexpresión de sST2 en el miocardio infartado y caracterizado su implicación en el remodelado ventricular. Sin embargo, desconocemos si el miocardio es capaz de expresar y liberar sST2 tras un tratamiento quimioterapéutico basado en el uso de antraciclinas y su plausible relación con la cardiotoxicidad (CTx) asociada.

Métodos: Ratones C57BL6 fueron tratados con doxorrubicina (Dx) (5 mg/kg; i.v.) y sacrificados 8 semanas después. El ciclo de tratamiento se repitió cada 7 días, por 5 ciclos. Las dimensiones y la función cardiaca se analizaron por ecocardiografía antes del 1er ciclo con Dx y justo antes del sacrificio. Ratones tratados en paralelo con salino, se usaron como controles. Los análisis se llevaron a cabo en la zona del ventrículo izquierdo (VI). Cardiomiocitos derivados de células pluripotenciales humanas obtenidas de donantes sanos (iPsCMs) se trataron con Dx (5 μM, 15h) antes de proceder a su procesamiento y análisis. La expresión de ARNm y proteína de sST2, IL33 y ST2L y de otros marcadores de remodelado se analizaron mediante RT-qPCR y western blot. Los niveles en suero y en sobrenadantes celulares de cTnT, LDH y sST2 por ELISA.

Resultados: Dx causó atrofia cardiaca caracterizada por la reducción del peso del corazón, tamaño del cardiomiocito, así como una alteración de los niveles de expresión de diferentes genes cardiacos relacionados con remodelado ventricular. El empeoramiento de la función cardiaca acompañada de una pérdida de peso corporal, principalmente debida a una reducción de la masa muscular, estuvo acompañada de un aumento de los niveles séricos de cTnT, LDH y sST2 en paralelo con un incremento significativo del volumen TUNEL positivo del VI. Además, el tratamiento con Dx causó un aumento significativo de los niveles de ARNm y proteína para IL33, ST2L y sST2 en el VI. Nuestros resultados muestran también una correlación positiva entre los niveles de sST2 con los niveles séricos de cTnT y LDH. Resultados similares fueron obtenidos al estudiar el efecto de Dx sobre hiPsCMs.

Conclusiones: Este estudio muestra por primera vez que el tratamiento con Dx incrementa la expresión y secreción de sST2 por el miocardio dañado. Nuestros resultados sugieren que las estrategias terapéuticas basadas en la modulación del sST2 podrían proteger frente a la disfunción cardiaca que se produce como consecuencia del tratamiento con Dx.

Comunicaciones disponibles de "Cardio-onco-hematología, genética y otras consideraciones clínicas que tener en cuenta"

5026-1. MODERADOR
Antonio José Fernández Romero, Sevilla

5026-2. ANÁLISIS DE LA ACTIVIDAD EN UNA UNIDAD DE CARDIO-ONCO-HEMATOLOGÍA TRAS LA IMPLANTACIÓN DE UN PROTOCOLO CONSENSUADO
Daniel Pastor Wulf, Fátima Esteban Martínez, Mónica Delgado Ortega, Ana Rodríguez Almodóvar, Martín Ruiz Ortiz, Ignacio Gallo Fernández, Josué López Baizán, Alberto Piserra López-Fernández de Heredia, Jesús Rodríguez Nieto, Jorge Perea Armijo, Ana Fernández Ruiz, Cristina Pericet Rodríguez, Rafael González Manzanares, Manuel Pan Álvarez-Osorio y Dolores Mesa Rubio

Hospital Universitario Reina Sofía, Córdoba.
5026-3. DOXORRUBICINA INCREMENTA LA EXPRESIÓN Y SECRECIÓN DE LA ISOFORMA SOLUBLE SST2 POR EL MIOCARDIO
María del Carmen Asensio López1, Álvaro Hernández Vicente1, Damián López García1, María Josefa Fernández del Palacio1, Silvia Pascual Oliver1, César Caro Martínez2, Fernando Soler Pardo1, Yassine Sassi3, Domingo Andrés Pascual Figal2 y Antonio Manuel Lax Pérez1

1Universidad de Murcia, Murcia. 2Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia. 3Cardiovascular Research Institute. Mount Sinai Hospital, Nueva York (Estados Unidos).
5026-4. VALIDACIÓN DE LOS SCORES DE RIESGO ISQUÉMICO Y HEMORRÁGICO EN PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR Y CÁNCER
Isabel Muñoz Pousa, Emad Abu Assi, María Cespón Fernández, Pablo Domínguez Erquicia, María Melendo Viu, Andrés Iñiguez Romo y Sergio Raposeiras Roubín

Hospital Universitario Álvaro Cunqueiro, Vigo, Pontevedra.
5026-5. LA LOCALIZACIÓN DE LA HEMORRAGIA NO INFLUYE EN LA ALTA MORBIMORTALIDAD DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA EN PACIENTES ANTICOAGULADOS
Belén Biscotti Rodil, Freddy Andrés Delgado Calva, Juan Duarte Torres, Alexander Félix Marschall, Carmen Dejuán Bitriá, Andrea Rueda Liñares, Diego José Rodríguez Torres, Hugo del Castillo Carnevali, Salvador Álvarez Antón y David Martí Sánchez

Servicio de Cardiología, Hospital Central de la Defensa Gómez Ulla, Madrid.
5026-6. ANÁLISIS DE SUPERVIVENCIA EN PACIENTES DIAGNOSTICADOS DE AMILOIDOSIS CARDIACA
Miguel Fernández de Sanmamed Girón, Mario Galván Ruiz, Manjot Singh, Pedro Peña Ortega, David Rúa-Figueroa Erausquin, Irina Suárez Pérez, José Antonio Bonilla Fernández, Marta Blanco Nuez, Marta López Pérez, María del Val Groba Marco, Haridian Mendoza Lemes, Verónica Quevedo Nelson, Pedro Martín Lorenzo, Antonio García Quintana y Eduardo José Caballero Dorta

Hospital Universitario de Gran Canaria Dr. Negrín, Las Palmas de Gran Canaria.
5026-7. CONCORDANCIA ENTRE LAS GUÍAS INTERNACIONALES SOBRE LOS CRITERIOS PARA LA PREVENCIÓN PRIMARIA DE LA MUERTE SÚBITA CARDIACA EN LA MIOCARDIOPATÍA HIPERTRÓFICA
Luis Cerdán Ferreira, Isabel Ezpeleta Sobrevía, Naiara Calvo Galiano, Alejandra Ruiz Aranjuelo, Teresa Olóriz Sanjuán, Laura Álvarez Roy, Ángela Juez Jiménez, Antonio Asso Abadía y M. del Rosario Ortas Nadal

Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza.
5026-8. ESTUDIO ELECTROFISIOLÓGICO EN PACIENTES CON SOSPECHA DE TAQUICARDIA PAROXÍSTICA SUPRAVENTRICULAR NO DOCUMENTADA: EFICAZ Y SEGURO
Javier Ramos Jiménez1, Álvaro Marco del Castillo1, Giuseppe Lumia2, Pablo Ramos Fernández3, Diego Jiménez Sánchez4, Moisés Rodríguez Mañero5, Sofía Calero Núñez6, Vanesa Cristina Lozano Granero7, Carla Lázaro Rivera8, Pau Alonso Fernández9, Clara Gunturiz Beltrán10, Luis Borrego Bernabé1, Rafael Salguero Bodes1, Fernando Arribas Ynsaurriaga1 y Daniel Rodríguez Muñoz1

1Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid. 2San Eugenio, Roma (Italia). 3Hospital General Universitario de Alicante. 4Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda, Madrid. 5Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña. 6Complejo Hospitalario Universitario de Albacete. 7Hospital Universitario Ramón y Cajal, Madrid. 8Hospital Torrejón, Madrid. 9Hospital de Manises, Valencia. 10Hospital General de Castellón.

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