REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2014 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Santiago de Compostela, 30 - 01 de Noviembre de 2014


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4008. Avances en conocimiento sobre cardiopatía isquémica

Fecha : 01-11-2014 09:45:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala Obradoiro 4 (Hotel Puerta del Camino)

4008-4. Avances en conocimiento de la progresión de la aterosclerosis: LDL, células musculares lisas y perilipina

Teresa Padró, Roberta Lugano, Maisa García-Arguinzonis y Lina Badimón Maestro del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona.

Introducción y objetivos: La ausencia de células musculares lisas (CML) y un elevado contenido en lípidos determinan el grado de inestabilidad y riesgo de rotura de las placas ateroscleróticas, principal causa de síndromes coronarios agudos. Las LDL infiltradas en la pared vascular se agregan (LDLag) y son internalizadas de forma no saturable por las CML, que adquieren con ello un fenotipo de “célula espumosa” que compromete su capacidad funcional. En este estudio hemos investigado el efecto de las LDLag en el proteoma de las CML vasculares humanas a fin de identificar proteínas diferenciales asociadas al cambio fenotípico de las CML en placas vulnerables ricas en lípidos.

Métodos: Cultivos subconfluentes de CML vasculares humanas se incubaron en presencia/ausencia de LDL humanas (100 μg/mL) durante 24 horas. El análisis del patrón proteico diferencial se realizó a nivel de subfracciones celulares, obtenidas por extracción secuencial, mediante electroforesis bidimensional (2DE) y espectrometría de masas MALDI ToF/ToF.

Resultados: Entre las proteínas con un patrón diferencial en la fracción membrana de las CML vasculares humanas expuestas a LDLag se ha identificado un aumento > 100% en TIP47, proteína de familia de las perilipinas que se asocia a la formación intracelular de vesículas lipídicas, así como un aumento del 50% en NFS, con función reguladora en procesos de fusión vesicular. Por otro lado, la exposición de CML a LDLag disminuye (> 100%) los niveles de la expresión de SDHA y ATP5A1, proteínas de la cadena respiratoria, localizadas en los complejos enzimáticos I y V de la membrana interna mitocondrial así como de la proteína fumarato hidratasa (FH), enzima regulador de la formación de L-malato en el ciclo de Krebs. Además, las LDLag reducen entre 55-90% proteínas de retículo endoplasmático como PDIA3 y endoplasmina, que participan en el plegamiento y transporte de proteínas de nueva síntesis.

Conclusiones: La exposición de CML vasculares humanas a LDLag induce un fenotipo de “célula espumosa” con aumento en la expresión de perilipina y con disminución en proteínas de la cadena respiratoria y de retículo endoplasmático. Estos mecanismos inducen la entrada de la célula en parada metabólica y disfunción contribuyendo a la inestabilidad y vulnerabilidad de las placas ateroscleróticas.

Comunicaciones disponibles de "Avances en conocimiento sobre cardiopatía isquémica"

4008-1. Presentación
José Tuñón Fernández, Madrid y Francisco Marín Ortuño, Murcia.

4008-2. Modelo predictivo de supervivencia libre de daño neurológico a 6 meses en pacientes reanimados tras una parada cardiaca
Aitor Uribarri González1, Alberto Pérez Castellanos1, Edwin Tadeo Gómez Gómez1, Iago Sousa Casasnovas1, Ana Viana Tejedor2, Miriam Juárez Fernández1, Francisco Fernández-Avilés1 y Héctor Bueno Zamora1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

4008-3. Debut clínico de la mujer con cardiopatía isquémica estable en España. Resultados del eStudio observacIonal sobre caRdiopatía isquémica Estable eN lA mujer (SIRENA)
José María Gámez Martínez, Tomás Ripoll Vera, Manuel P. Anguita Sánchez, Vivencio Barrios Alonso, Milagros Pedreira Pérez y Irene Madariaga Arnáiz del Hospital Universitario Son Llàtzer, Palma de Mallorca (Baleares), en representación de los Investigadores del Estudio SIRENA.

4008-4. Avances en conocimiento de la progresión de la aterosclerosis: LDL, células musculares lisas y perilipina
Teresa Padró, Roberta Lugano, Maisa García-Arguinzonis y Lina Badimón Maestro del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona.

4008-5. La presencia de aspirina hace que los megacariocitos generen plaquetas con mayor contenido de Óxido Nítrico Sintasa 3 Fosforilada en Serina1177
Javier Modrego1, Pablo Rodríguez-Sierra1, José J. Zamorano-León1, Reddy Guerra1, Vicente Lahera2, Carlos Macaya1 y Antonio López-Farre1 del 1Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 2Universidad Complutense, Madrid.

4008-6. La hipoxia exacerba el impacto de la LDL electronegativa sobre la acumulación intracelular de triglicéridos en los cardiomiocitos
Vicenta Llorente Cortés1, Elena Revuelta-López1, Roi Cal1, María Martínez Bujidos2, Montserrat Pérez Cuéllar2, Jordi Ordóñez Llanos2, Lina Badimón Maestro1 y José Luis Sánchez-Quesada2 del 1Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC, Barcelona y 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

4008-7. Nuevos mecanismos inmunoreguladores en el infarto agudo de miocardio. Implicación de PD-1 y de linfocitos T reguladores
María J. Forteza de los Reyes1, Elena de Dios Lluch1, Arantxa Hervás Lorente1, Amparo Ruíz Saurí1, Gema Miñana Escrivá2, María Cristina Gómez Monsoliu2, Fco. Javier Chorro Gascó3 y Vicente Bodí Peris3 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia - INCLIVA, Valencia, 2Hospital de Manises (Valencia) y 3Hospital Clínico Universitario de Valencia.

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