REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2014 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Santiago de Compostela, 30 - 01 de Noviembre de 2014


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4008. Avances en conocimiento sobre cardiopatía isquémica

Fecha : 01-11-2014 09:45:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala Obradoiro 4 (Hotel Puerta del Camino)

4008-6. La hipoxia exacerba el impacto de la LDL electronegativa sobre la acumulación intracelular de triglicéridos en los cardiomiocitos

Vicenta Llorente Cortés1, Elena Revuelta-López1, Roi Cal1, María Martínez Bujidos2, Montserrat Pérez Cuéllar2, Jordi Ordóñez Llanos2, Lina Badimón Maestro1 y José Luis Sánchez-Quesada2 del 1Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC, Barcelona y 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

Introducción: La resistencia a la insulina (IR) se caracteriza por la acumulación de triglicéridos (TG) en los cardiomiocitos. Estos TG provienen en parte de lipoproteínas plasmáticas. Una de las lipoproteínas altamente elevadas en la IR es la LDL electronegativa [LDL(-)]. Nuestro objetivo fue evaluar el efecto de la LDL(-) en la acumulación y empaquetamiento intracelular de lípidos en cardiomiocitos expuestos a normoxia o hipoxia.

Métodos: Los cardiomiocitos HL-1 se expusieron a normoxia o hipoxia en presencia de LDL nativa [LDL(+] o de LDL(-). La acumulación intracelular de colesterol esterificado (CE), triglicéridos (TG) y colesterol libre (CL) se analizó mediante CCF tras la extracción lipídica de las muestras. El patrón de internalización de DiI-LDL(+) y DiI-LDL(-) y los niveles de ROS (reactive oxygen species) se analizaron por microscopía de fluorescencia. Los niveles de mRNA y proteína se analizaron por PCR tiempo real y western blot.

Resultados: La LDL(-) indujo una fuerte acumulación de TG en los cardiomiocitos, efecto que la hipoxia incrementó significativamente. La microscopía de fluorescencia mostró que los lípidos derivados de LDL(-) al igual que los derivados de LDL(+) estaban en gotas lipídicas homógeneas alrededor del núcleo en normoxia. Por el contrario, en hipoxia, los lípidos derivados de LDL(-) se encontraban en gotas lipídicas de mayor tamaño, más heterogéneas y distribuidas por todo el citoplasma. Esta distribución anormal de los lípidos intracelulares se asoció con una reducción en la expresión de perilipina 5, proteína clave en el empaquetamiento correcto de los lípidos, con una disminución en la expresión de la carnitina palmitoiltransferasa I, enzima limitante de la β-oxidación mitocondrial y con un incremento en la producción de ROS.

Conclusiones: En cardiomiocitos expuestos a hipoxia, los TG que derivan de la captación de LDL(-) no se empaquetan correctamente en gotas lipídicas, no pueden ser utilizados como fuente energética a nivel mitocondrial e incrementan la producción de ROS. Por lo tanto, nuestros resultados evidencian un nuevo mecanismo que podría subyacer al peor pronóstico de la cardiomiopatía isquémica en pacientes con IR.

Comunicaciones disponibles de "Avances en conocimiento sobre cardiopatía isquémica"

4008-1. Presentación
José Tuñón Fernández, Madrid y Francisco Marín Ortuño, Murcia.

4008-2. Modelo predictivo de supervivencia libre de daño neurológico a 6 meses en pacientes reanimados tras una parada cardiaca
Aitor Uribarri González1, Alberto Pérez Castellanos1, Edwin Tadeo Gómez Gómez1, Iago Sousa Casasnovas1, Ana Viana Tejedor2, Miriam Juárez Fernández1, Francisco Fernández-Avilés1 y Héctor Bueno Zamora1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

4008-3. Debut clínico de la mujer con cardiopatía isquémica estable en España. Resultados del eStudio observacIonal sobre caRdiopatía isquémica Estable eN lA mujer (SIRENA)
José María Gámez Martínez, Tomás Ripoll Vera, Manuel P. Anguita Sánchez, Vivencio Barrios Alonso, Milagros Pedreira Pérez y Irene Madariaga Arnáiz del Hospital Universitario Son Llàtzer, Palma de Mallorca (Baleares), en representación de los Investigadores del Estudio SIRENA.

4008-4. Avances en conocimiento de la progresión de la aterosclerosis: LDL, células musculares lisas y perilipina
Teresa Padró, Roberta Lugano, Maisa García-Arguinzonis y Lina Badimón Maestro del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona.

4008-5. La presencia de aspirina hace que los megacariocitos generen plaquetas con mayor contenido de Óxido Nítrico Sintasa 3 Fosforilada en Serina1177
Javier Modrego1, Pablo Rodríguez-Sierra1, José J. Zamorano-León1, Reddy Guerra1, Vicente Lahera2, Carlos Macaya1 y Antonio López-Farre1 del 1Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 2Universidad Complutense, Madrid.

4008-6. La hipoxia exacerba el impacto de la LDL electronegativa sobre la acumulación intracelular de triglicéridos en los cardiomiocitos
Vicenta Llorente Cortés1, Elena Revuelta-López1, Roi Cal1, María Martínez Bujidos2, Montserrat Pérez Cuéllar2, Jordi Ordóñez Llanos2, Lina Badimón Maestro1 y José Luis Sánchez-Quesada2 del 1Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC, Barcelona y 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

4008-7. Nuevos mecanismos inmunoreguladores en el infarto agudo de miocardio. Implicación de PD-1 y de linfocitos T reguladores
María J. Forteza de los Reyes1, Elena de Dios Lluch1, Arantxa Hervás Lorente1, Amparo Ruíz Saurí1, Gema Miñana Escrivá2, María Cristina Gómez Monsoliu2, Fco. Javier Chorro Gascó3 y Vicente Bodí Peris3 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia - INCLIVA, Valencia, 2Hospital de Manises (Valencia) y 3Hospital Clínico Universitario de Valencia.

Más comunicaciones de los autores

¿Es usted profesional sanitario apto para prescribir o dispensar medicamentos?