REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2014 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Santiago de Compostela, 30 - 01 de Noviembre de 2014


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4008. Avances en conocimiento sobre cardiopatía isquémica

Fecha : 01-11-2014 09:45:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala Obradoiro 4 (Hotel Puerta del Camino)

4008-5. La presencia de aspirina hace que los megacariocitos generen plaquetas con mayor contenido de Óxido Nítrico Sintasa 3 Fosforilada en Serina1177

Javier Modrego1, Pablo Rodríguez-Sierra1, José J. Zamorano-León1, Reddy Guerra1, Vicente Lahera2, Carlos Macaya1 y Antonio López-Farre1 del 1Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 2Universidad Complutense, Madrid.

Introducción: Estudios previos de nuestro grupo han sugerido que las plaquetas resistentes a aspirina tienen limitada la capacidad de producción de óxido nítrico hipotetizando que la aspirina podría modular el tipo de plaqueta generada desde el megacariocito. El objetivo del estudio fue determinar si la presencia de aspirina en un cultivo celular establecido de megacariocitos humanos, puede alterar la óxido nítrico sintasa tipo 3 (NOS3), enzima responsable de la generación de NO por las plaquetas, en las plaquetas generadas de novo.

Métodos: Los experimentos se realizaron con la línea celular megacarioblástica humana MEG-01, la cual libera plaquetas con características similares a las humanas. El cultivo MEG-01 se incubó con 10 nmol/L de forbol 12-miristato 13-acetato (PMA), para inducir la maduración de megacarioblastos a megacariocitos y estimular la formación de plaquetas. El PMA se coincubó en ausencia (n = 6) o presencia (n = 6) de aspirina (0,33 mmol/L) durante 72 horas. Tras este tiempo, las plaquetas se separan del megacariocito por centrifugaciones secuenciales.

Resultados: La presencia de Aspirina (0,33 mmol/L), concentración semejante a la encontrada en pacientes tratados crónicamente con dosis bajas de aspirina, no modifica el número de plaquetas generadas desde las células MEG-01 estimuladas con PMA. Sin embargo, las plaquetas generadas por megacariocitos estimulados con PMA + aspirina liberaron más nitritos y nitratos, conteniendo más NOS3 y NOS3 fosforilada en Serina1177, la forma activa de NOS3, que aquellas plaquetas formadas en ausencia de aspirina (tabla). Además, las plaquetas generadas desde MEG-01 estimuladas con PMA + aspirina contenían menos NOS3 fosforilada en Treonina495, la forma inactiva de NOS3 (tabla). Experimentos similares realizados con indometacina (0,33 mmol/L), otro inhibidor de la ciclooxigenasa-1 plaquetaria y por tanto de la generación de tromboxano A2, no reproducían los hallazgos observados con la aspirina.

Parámetros implicados en el sistema del oxido nítrico en plaquetas generadas de novo
 

Nitratos + nitritos (μmol/L)

NOS3 (UA)

NOS3-Ser1777 (UA)

NOS3-Thr495 (UA)

+ ASA

33,31 ± 3,95*

42,17 ± 11,52*

25,44 ± 5,61*

43,75 ± 6,75*

- ASA

16,48 ± 3,22

35,00 ± 7,67

16,40 ± 6,94

57,50 ± 9,86

Conclusiones: La aspirina puede determinar que las plaquetas generadas de novo desde los megacariocitos tengan una mayor capacidad de generar óxido nítrico. Es probable que este efecto sea independiente de la inhibición de tromboxano A2.

Comunicaciones disponibles de "Avances en conocimiento sobre cardiopatía isquémica"

4008-1. Presentación
José Tuñón Fernández, Madrid y Francisco Marín Ortuño, Murcia.

4008-2. Modelo predictivo de supervivencia libre de daño neurológico a 6 meses en pacientes reanimados tras una parada cardiaca
Aitor Uribarri González1, Alberto Pérez Castellanos1, Edwin Tadeo Gómez Gómez1, Iago Sousa Casasnovas1, Ana Viana Tejedor2, Miriam Juárez Fernández1, Francisco Fernández-Avilés1 y Héctor Bueno Zamora1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

4008-3. Debut clínico de la mujer con cardiopatía isquémica estable en España. Resultados del eStudio observacIonal sobre caRdiopatía isquémica Estable eN lA mujer (SIRENA)
José María Gámez Martínez, Tomás Ripoll Vera, Manuel P. Anguita Sánchez, Vivencio Barrios Alonso, Milagros Pedreira Pérez y Irene Madariaga Arnáiz del Hospital Universitario Son Llàtzer, Palma de Mallorca (Baleares), en representación de los Investigadores del Estudio SIRENA.

4008-4. Avances en conocimiento de la progresión de la aterosclerosis: LDL, células musculares lisas y perilipina
Teresa Padró, Roberta Lugano, Maisa García-Arguinzonis y Lina Badimón Maestro del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona.

4008-5. La presencia de aspirina hace que los megacariocitos generen plaquetas con mayor contenido de Óxido Nítrico Sintasa 3 Fosforilada en Serina1177
Javier Modrego1, Pablo Rodríguez-Sierra1, José J. Zamorano-León1, Reddy Guerra1, Vicente Lahera2, Carlos Macaya1 y Antonio López-Farre1 del 1Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 2Universidad Complutense, Madrid.

4008-6. La hipoxia exacerba el impacto de la LDL electronegativa sobre la acumulación intracelular de triglicéridos en los cardiomiocitos
Vicenta Llorente Cortés1, Elena Revuelta-López1, Roi Cal1, María Martínez Bujidos2, Montserrat Pérez Cuéllar2, Jordi Ordóñez Llanos2, Lina Badimón Maestro1 y José Luis Sánchez-Quesada2 del 1Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC, Barcelona y 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.

4008-7. Nuevos mecanismos inmunoreguladores en el infarto agudo de miocardio. Implicación de PD-1 y de linfocitos T reguladores
María J. Forteza de los Reyes1, Elena de Dios Lluch1, Arantxa Hervás Lorente1, Amparo Ruíz Saurí1, Gema Miñana Escrivá2, María Cristina Gómez Monsoliu2, Fco. Javier Chorro Gascó3 y Vicente Bodí Peris3 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia - INCLIVA, Valencia, 2Hospital de Manises (Valencia) y 3Hospital Clínico Universitario de Valencia.

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