ISSN: 0300-8932
Factor de impacto 2023
7,2
SEC 2014 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares
Santiago de Compostela,
30 - 01 de Noviembre de 2014
Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
5008. Genética y nuevos marcadores en insuficiencia cardiaca
Fecha
: 30-10-2014 15:15:00
Tipo
: Comunicaciones mini orales
Sala
: Sala 12 (Planta Primera)
5008-4. Falta de asociación de la galectina-3 con la fibrosis miocárdica en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica estable de origen hipertensivo
María Begoña López Salazar1, Arantxa González Miqueo1, Ramón Querejeta Iraola2, Mariano Larman Tellechea2 y Javier Díez Martínez1 del 1Centro de Investigación Médica Aplicada, Pamplona (Navarra) y 2Hospital Donostia (Guipúzcoa).
Introducción: Hallazgos experimentales sugieren que la galectina-3 (Gal-3) puede participar en la fibrosis miocárdica a través de la activación de los fibroblastos cardiacos. Además, datos recientes muestras el valor predictivo de la Gal-3 en la incidencia y mortalidad de insuficiencia cardiaca (IC), atribuyendo dicho valor en parte a su papel como marcador de fibrosis miocárdica. Sin embargo, estos estudios carecen de evidencias que vinculen la Gal-3 con la fibrosis cardiaca. Por lo tanto, el objetivo de este estudio fue analizar si la Gal-3 está asociada con la fibrosis miocárdica en pacientes con IC crónica estable.
Métodos: Se estudiaron 39 pacientes hipertensos con IC. Se extrajeron biopsias endomiocárdicas, así como muestras de sangre periférica y coronaria de todos los pacientes. En la muestra miocárdica se determinó histológicamente el porcentaje de miocardio ocupado por colágeno total (FVCt), tipo I (FVC-I) y tipo III (FVC-III), así como la expresión proteica y de RNAm de la Gal-3, colágeno tipo I y tipo III. En las muestras sanguíneas se determinaron los niveles de Gal-3. Se contó con necropsias y muestras sanguíneas de 7 y 20 sujetos, respectivamente, como grupos control.
Resultados: Tanto la expresión proteica de Gal-3, como del colágeno tipo I y III, evaluada tanto molecular como histológicamente, estaba incrementada significativamente en el miocardio de los pacientes comparado con los sujetos control. La Gal-3 miocárdica no se correlacionaba ni con la FVCt, FVC-I y FVC-III, ni con los niveles de RNAm y de proteína de ambos colágenos. Los niveles plasmáticos de Gal-3 se encontraban significativamente incrementados en los pacientes respecto a los sujetos control. Aunque la Gal-3 plasmática estaba significativamente asociada con la Gal-3 miocárdica (r = 0,455) en los pacientes, su concentración no era mayor en sangre de seno coronario que de circulación periférica. Al igual que la miocárdica, la Gal-3 plasmática tampoco se asociaba con el colágeno miocárdico. Finalmente, tampoco se observó asociación entre la Gal-3 miocárdica o plasmática y los parámetros de morfología y función del ventrículo izquierdo en los pacientes con IC.
Conclusiones: Estos hallazgos muestran que aunque existe un exceso de Gal-3 miocárdica y sistémica en los pacientes con IC de origen hipertensivo, esta molécula no está asociada con la fibrosis miocárdica en estos pacientes.
Comunicaciones disponibles de "Genética y nuevos marcadores en insuficiencia cardiaca"
- 5008-1. Presentación
- Francisco Ridocci Soriano, Valencia y Ramón Bover Freire, Madrid.
- 5008-2. Un nuevo perfil de microRNAs característico de la miocardiopatía arritmogénica
- Esther Zorio Grima1, Emma Plana Andani2, Diana Domingo Valero2, Jennifer Sancho Jiménez3, Yolanda Abellán Pinar3, Juan Sanchís Clement3, Silvia Navarro Rosales2 y Pilar Medina Badenes2 del 1Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, 2Instituto de Investigación Sanitaria Hospital La Fe, Valencia e 3Instituto de Medicina Legal y Forense, Valencia.
- 5008-3. Asociación de la cistatina C con alteraciones del metabolismo del colágeno en pacientes con insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada
- Ana Huerta González1, Begoña López Salazar2, Óscar Beloqui Ruiz1, Gorka San José Eneriz2, Ramón Querejeta Iraola3, Elena Zubillaga Azpiroz3, Javier Díez Martínez2 y Arantxa González Miqueo2 de la 1Clínica Universidad de Navarra, Pamplona/Iruña (Navarra), 2Centro de Investigación Médica Aplicada, Universidad de Navarra, Pamplona/Iruña (Navarra) y 3Hospital Donostia, Donostia-San Sebastián (Guipúzcoa).
- 5008-4. Falta de asociación de la galectina-3 con la fibrosis miocárdica en pacientes con insuficiencia cardiaca crónica estable de origen hipertensivo
- María Begoña López Salazar1, Arantxa González Miqueo1, Ramón Querejeta Iraola2, Mariano Larman Tellechea2 y Javier Díez Martínez1 del 1Centro de Investigación Médica Aplicada, Pamplona (Navarra) y 2Hospital Donostia (Guipúzcoa).
- 5008-5. Utilidad clínica del análisis genético con nuevas técnicas de secuenciación en la miocardiopatía hipertrófica
- Eduardo Zatarain Nicolás1, Eduardo Villacorta Argüelles1, Mª Ángeles Espinosa Castro1, Raquel Prieto Arévalo1, Teresa Mombiela Ramírez de Ganzua1, Constancio Medrano-López2, Raquel Yotti Álvarez1 y Francisco Fernández-Avilés Díaz1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 2Hospital Infantil Universitario Gregorio Marañón, Madrid.
- 5008-6. Intensidad del ejercicio y expresión de la enfermedad en portadores de mutaciones sarcoméricas causantes de miocardiopatía hipertrófica
- Inmaculada Pérez Sánchez, Antonio José Romero Puche, Iban Gómez Milanes, María Sabater Molina, Esperanza García-Molina Sáez, Francisco Ruiz Espejo, David López Cuenca y Juan Ramón Gimeno Blanes del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).
- 5008-7. Influencia de la presencia de mutaciones múltiples y de genes no clásicos en la presentación clínica de la miocardiopatía dilatada familiar
- Laura Jordán Martínez, Noemí González Cruces, Miguel Antonio López Garrido, María del Pilar Cardila Cruz, Daniel José Elena Aldana, José Manuel García Pinilla, Luis Morcillo Hidalgo y Eduardo de Teresa Galván del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.
- 5008-8. Utilidad del estudio genético en la predicción de la evolución clínica de los pacientes con miocardiopatía hipeRtrófica
- M.A. Restrepo Córdoba1, P. García-Pavía1, T. Ripoll2, O. Campuzano3, M. Gallego-Delgado1, M. Gómez-Bueno1, R. Brugada3 y L Alonso-Pulpón1 del 1Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid), 2Hospital Hospital Son Llàtzer, Palma de Mallorca (Illes Baleares) y 3Universidad de Girona.
Más comunicaciones de los autores
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Díez Martínez, Javier
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González Miqueo, Arantxa
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Larman Tellechea, Mariano
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López Salazar, María Begoña
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Querejeta Iraola, Ramón
- 5026-5 - Estudio de la relación entre la fibrosis intersticial miocárdica de la pared libre del ventrículo izquierdo y la postcarga global en la estenosis aórtica severa con fracción de eyección normal
- 6041-571 - Influencia de la localización, cantidad y cualidad de la fibrosis miocárdica en la función sistólica en estenosis aórtica severa y fracción de eyección normal. Estudio mediante Speckle-Tracking
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