Introducción: El diagnóstico de la hipertensión pulmonar tromboembólica (HPTBE) exige visualizar trombos organizados ocluyendo arterias pulmonares principales en presencia de hipertensión pulmonar precapilar. En la hipertensión arterial pulmonar idiopática (HAPI) el incremento de presiones se relaciona con diversos mecanismos: remodelado arteriolar, proliferación, vasoconstricción, inflamación y trombosis. Ambos grupos suelen presentar una severa limitación de su capacidad de ejercicio (CE) al diagnóstico, valorada a través de la CF WHO y del T6M. La ergoespirometría (EE) mide de forma objetiva esta limitación y define sus mecanismos fisiopatológicos: disminución de capacidad aeróbica (consumo de oxígeno, VO2, en máximo esfuerzo y en el umbral anaeróbico, UA), relacionada con la disminución del gasto cardíaco al ejercicio, e ineficiencia ventilatoria, resultado del desequilibrio ventilación/perfusión en el contexto de la ocupación arterial por trombos y/o el remodelado arteriolar (equivalente de CO2 en el UA: EqCO2 y presión parcial de CO2 al final de la espiración basal, en el UA y en el pico de esfuerzo).
Objetivos: Valorar si hay diferencias en el comportamiento al ejercicio, valorado mediante EE, entre ambos grupos de pacientes.
Métodos: Contamos con 36 pacientes con HPTBE diagnosticada a través de gammagrafía de ventilación/perfusión seguida de angio-TC y arteriografía pulmonar y 51 con HAPI. En todos se realizó estudio hemodinámico al diagnóstico. En el momento del estudio, los pacientes con HAPI llevaban 41 ± 28 meses bajo tratamiento específico. Ningún paciente con HPTBE había recibido tratamiento. Se determinó NTproBNP y CF WHO, y se realizó T6M y EE con cicloergómetro el mismo día.
Resultados: Se presentan en la tabla. No hubo complicaciones durante la EE.
Conclusiones: En el momento del diagnóstico, los pacientes con HPTBE, de más edad y con predominio de varones, presentaban menor severidad hemodinámica. Por el contrario, tenían peor CE, estimada por CF WHO, T6M y parámetros de capacidad aeróbica, tendencia a mayor nivel de NTproBNP, y muy severa ineficiencia ventilatoria, comparada con la de los pacientes con HAPI. Esta severa ineficiencia ventilatoria, resultado de la ocupación del lecho vascular por trombos, y cuya manifestación clínica es la disnea, podría explicar por qué estos pacientes toleran peor el esfuerzo (menor VO2, T6M) más precozmente, y por tanto, con menor deterioro hemodinámico.