Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: No existen fármacos capaces de limitar el daño cardiaco en pacientes que sufren un infarto agudo de miocardio (IAM) con indicación de revascularización percutánea. Es más, se desconoce si se puede proteger al corazón frente al daño inducido por la isquemia per se. Hemos demostrado previamente que la administración i.v. de CardioShield (Is-HMGCoA-R) previa revascularización atenúa la lesión por isquemia/reperfusión (Int J Cardiol. 2014). Nuestro objetivo ha sido investigar si la administración de CardioShield protege frente al desarrollo de lesión miocárdica inducida durante el periodo de isquemia.
Métodos: 12 cerdos se sometieron a IAMCEST durante 90 min mediante oclusión total por balón de la LDA. Transcurridos los primeros 15 min de elevación del ST los animales se distribuyeron aleatoriamente para recibir una administración i.v. de CardioShield (dosis de carga equivalente a 80 mg; n = 6) o igual volumen de vehículo-placebo (n = 6). Se obtuvieron muestras de sangre antes de inducir isquemia (basal) y transcurridos 30, 60 y 90 minutos de isquemia y se analizaron los siguientes marcadores precoces de lesión miocárdica: 1) mioglobina; 2) albúmina modificada por la isquemia (IMA); y 3) la proteína cardiaca de unión a los ácidos grasos (cFABP). Los resultados, expresados como incremento respecto a su propio valor basal, se analizaron mediante un modelo de análisis de la varianza de 2 vías de efectos principales (tiempo y tratamiento).
Resultados: Los animales que recibieron CardioShield mostraron una reducción significativa de los 3 marcadores de daño miocárdico en comparación con los animales vehículo-placebo (p < 0,05). Esta reducción fue evidente tras 30 min de isquemia y perduró hasta los 90 min de isquemia y se asoció con una reducción global del 86% en mioglobina (1,8 ± 1,3 frente a 12,4 ± 2,9 ng/mL; p < 0,05), del 90% en cFABP (0,1 ± 0,1 frente a 1,3 ± 0,6 ng/mL; p < 0,05) y del 60% en IMA (1,8 ± 0,6 frente a 4,4 ± 0,9 ng/mL; p < 0,03) frente a vehículo.
Conclusiones: La administración de CardioShield tras la elevación del ST en el IAM interrumpe la evolución de la lesión miocárdica hacia la necrosis. La inclusión de CardioShield en la actuación temprana frente al IAMCEST puede suponer una nueva estrategia para mitigar la lesión miocárdica asociada a la isquemia.