ISSN: 0300-8932
SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares
Valencia,
24 - 26 de Octubre de 2013
4033. Avances en trombosis cardiovascular
Fecha
: 26-10-2013 08:30:00
Tipo
: Comunicaciones mini orales
Sala
: Sala 2I (Planta 2)
4033-5. La forma monomérica de CRP disociada por enlace al receptor GPIIb/IIIa induce activación de la trombosis
Raquel Torre, Esther Peña, Gemma Vilahur y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, ISCIII, Barcelona.
Introducción y objetivos: Las pentraxinas son mediadores inflamatorios que se han relacionado con los síndromes coronarios agudos (SCA). Sin embargo, no ha sido aun dilucidado si son biomarcadores o tienen un efecto causal en los SCA. Investigamos el papel de las pentraxinas en la trombosis inducida por diferentes componentes de la pared vascular.
Métodos: Se evaluaron los efectos en la trombosis de la proteína C-reactiva nativa (nCRP) y el serum amiloide P (SAP) en condiciones de flujo arterial y venoso sobre sustratos colocados en cámaras planas de perfusión situadas en serie. Mediante microscopía confocal se visualizó la distribución de la nCRP y su isoforma disociada monomérica (mCRP), la deposición plaquetar y la formación de trombos sobre colágeno, fibrin(ógeno) y fibronectina. Adicionalmente, los efectos de la nCRP en sustratos vasculares fueron evaluados en la cámara de perfusión Badimon.
Resultados: La CRP monomérica, pero no la nCRP (pentamérica), indujo una activación significativa de la deposición plaquetar. SAP indujo deposición plaquetar sólo en sustratos de fibrin(ógeno). Los efectos de la CRP sobre la deposición plaquetar fueron significativamente reducidos con un tratamiento de estatinas. Además, la mCRP resultante de la recirculación de sangre con nCRP sobre la pared de un vaso trombogénico, indujo un aumento de la deposición de plaquetas. El bloqueo del receptor GPIIb-IIIa de plaquetas impidió los efectos de la disociación de la CRP y redujo significativamente la deposición plaquetar.
Conclusiones: Mientras que la CRP nativa no es trombogénica, su forma disociada induce la activación de la trombosis. Las plaquetas inicialmente depositadas sobre la pared vascular exponen el receptor IIb/IIIa que induce la disociación de nCRP a mCRP. La mCRP disociada estimula una mayor trombosis. SAP no se disocia y ejerce activación de deposición plaquetar sobre fibrina pero no sobre colágeno. Por lo tanto, en los SCA las pentraxinas, componentes de la inmunidad innata, pueden activar la deposición plaquetaria conectando inflamación y trombosis.
Comunicaciones disponibles de "Avances en trombosis cardiovascular"
- 4033-1. Presentación
- Antonia Sambola Ayala, Barcelona y Juana Vallés Giner, Valencia.
- 4033-2. La transfusión de concentrados de hematíes aumenta la agregabilidad plaquetar independientemente de estar o no bajo tratamiento antiagregante
- José Luis Ferreiro Gutiérrez, Silvia Homs Vila, Ana Lucrecia Marcano Fernández, Josep Gómez-Lara, Rafael Romaguera Torres, Gerard Roura Ferrer, Joan Antoni Gómez-Hospital y Ángel Ramón Cequier Fillat del Área de Enfermedades del Corazón, Hospital Universitari de Bellvitge-IDIBELL, L'Hospitalet de Llobregat (Barcelona).
- 4033-3. Trombosis y eritrocitos: La trombosis arterial promueve liberación de micropartículas glicoforina A+ de eritrocitos localmente activados
- Rosa Suades, Teresa Padró, Gemma Vilahur y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, Red Cardiovascular, ISCIII, Barcelona.
- 4033-4. Impacto de la dosificación de la aspirina en la señalización mediada por el receptor plaquetario P2Y12: Resultados de una investigación piloto in vitro
- Ana Muñiz Lozano1, Antonio Tello-Montoliu1, Fabiana Rollini1, Ronakkumar Patel1, Francesco Franchi1, Bhaloo Desai1, Joseph Jakubowski2 y Dominick J. Angiolillo1 del 1University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida) y 2Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Indianapolis (Indiana).
- 4033-5. La forma monomérica de CRP disociada por enlace al receptor GPIIb/IIIa induce activación de la trombosis
- Raquel Torre, Esther Peña, Gemma Vilahur y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, ISCIII, Barcelona.
- 4033-6. Respuesta deficitaria de los pacientes con diabetes mellitus tipo II al tratamiento con clopidogrel: Un estudio mecanicista
- Ana Muñiz Lozano1, Antonio Tello-Montoliu1, José Luis Ferreiro1, Fabiana Rollini1, Andrew Darlington1, Bhaloo Desai1, Joseph Jakubowski2 y Dominick J. Angiolillo1 del 1University of Florida College of Medicine-Jacksonville, Jacksonville (Florida) y 2Lilly Research Laboratories, Eli Lilly and Company, Indianapolis (Indiana).
- 4033-7. Comparación del efecto en las tasas de alta reactividad plaquetaria de la dosis estándar de prasugrel frente a altas dosis de clopidogrel en pacientes obesos no diabéticos con enfermedad coronaria
- Ana Muñiz Lozano, Antonio Tello Montoliu, José Luis Ferreiro, Andrew Darlington, Fabiana Rollini, Bhaloo Desai, Francesco Franchi y Dominick J. Angiolillo del University of Florida College of Medicine-Jacksonville (Florida).
- 4033-8. ¿Influye el perfil de riesgo embólico o hemorrágico en la selección del tipo de tratamiento anticoagulante? Datos del registro CARDIOVERSE
- José Mª Alegret Colomé1, Xavier Viñolas Prat2, Antoni Martínez-Rubio3, Luis Tercedor Sánchez4, M. Luisa Fidalgo Andrés5, César Romero Menor6, Antonio Asso Abadía7 y Ángel Grande Ruiz8 de la 1Secció de Cardiologia, Hospital Universitari de Sant Joan de Reus, Tarragona, 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona, 3Corporació Sanitària Parc Taulí, Sabadell (Barcelona), 4Hospital Universitario Virgen de las Nieves, Granada, 5Hospital de León, 6Parc Sanitari Sant Joan de Déu, Sant Boi de Llobregat, Barcelona, 7Sección de Electrofisiología, Hospital Universitario Miguel Servet, Zaragoza y 8Servicio de Cardiología, Hospital Severo Ochoa, Leganés, Madrid.
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