Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: El desarrollo de remodelado de ventrículo izquierdo (VI) se asocia a un peor pronóstico tras infarto agudo de miocardio (IAM), por la aparición de arritmias ventriculares e insuficiencia cardiaca. La activación de la cascada inflamatoria juega un papel fundamental en el proceso de reparación tisular; sin embargo, estudios recientes sugieren que una modulación deficiente de la misma tras la respuesta inflamatoria inicial podría ser deletérea. El objetivo de este estudio es evaluar el remodelado del VI tras IAM y los niveles de varios marcadores inflamatorios en la fase aguda y subaguda, de cara a determinar si existe asociación entre ellos.
Métodos: Se incluyeron de forma prospectiva los pacientes que ingresaron en nuestro centro desde diciembre de 2016 hasta mayo de 2017 con el diagnóstico de IAM con elevación del segmento ST anterior y que fueron sometidos a tratamiento de reperfusión urgente mediante angioplastia coronaria. Se obtuvieron muestras sanguíneas para el análisis de los marcadores inflamatorios a las 24 horas y 72 horas del ingreso, así como a los 2 meses en la visita de seguimiento. Así mismo, se realizaron estudios de imagen mediante ecocardiograma para la medición de las dimensiones ventriculares en el ingreso y en dicho seguimiento.
Resultados: Se incluyeron un total de 20 pacientes; de ellos, 18 (90%) completaron el seguimiento ambulatorio. Los niveles séricos de interleucina-6 (IL-6) tuvieron su pico a las 24 horas, mientras que el pico de proteína C reactiva ultrasensible (PCR-us) fue a las 72 horas. A los 2 meses, se objetivó remodelado de VI en 5 de los 18 pacientes (27,8%). Se analizaron los parámetros inflamatorios en este subgrupo, hallándose valores más elevados de IL-6 a las 72 horas (p = 0,066) y de PCR-us a los 2 meses (p = 0,069) con respecto al grupo sin remodelado; no obstante, este resultado no fue estadísticamente significativo. El remodelado de VI se asoció de forma significativa con la clase Killip-Kimball al ingreso (p = 0,021) y el valor pico de CKMB (p < 0,001).
Diagramas de cajas de la evolución de la PCR-us en cada subgrupo de pacientes.
Contraste de hipótesis para evaluar la asociación entre parámetros inflamatorios y remodelado |
||||||
No remodelado VI |
Remodelado VI |
|||||
N (M ± DE) |
ME (Min;Máx) |
N (M ± DE) |
ME (Min;Máx) |
Diferencia de medianas |
p |
|
IL-6 24h (pg/ml) |
13 (14,8 ± 19,6) |
5,0 (0,0; 61,0) |
5 (37,4 ± 52,2) |
19,0 (8,0; 130,0) |
14,0 |
0,198 |
IL-1β 24h (pg/ml) |
13 (2.509,2 ± 4.079,2) |
10,0 (0,0; 10.559,0) |
5 (11,8 ± 14,5) |
8,0 (0,0; 37,0) |
2,0 |
0,630 |
PCR-us 24h (ng/ml) |
13 (79,0 ± 127,3) |
32,0 (7,0; 446,0) |
5 (56,8 ± 35,5) |
52,0 (18,0; 98,0) |
20,0 |
0,548 |
IL-6 72h (pg/ml) |
13 (12,4 ± 19,4) |
1,0 (0,0; 54,0) |
5 (46,8 ± 72,0) |
18,0 (3,0; 175,0) |
17,0 |
0,066 |
IL-1β 72h (pg/ml) |
13 (1.673,5 ± 3.225,4) |
8,0 (0,0; 8.545,0) |
5 (8,4 ± 8,1) |
7,0 (0,0; 22,0) |
1,0 |
0,542 |
PCR-us 72h (ng/ml) |
13 (158,7 ± 182,1) |
69,0 (9,0; 553,0) |
5 (195,2 ± 115,0) |
216,0 (33,0; 315,0) |
147,0 |
0,326 |
IL-6 2m (pg/ml) |
13 (1,2 ± 3,2) |
0,0 (0,0; 11,0) |
5 (0,0 ± 0,0) |
0,0 (0,0; 0,0) |
0,0 |
0,575 |
IL-1β 2m (pg/ml) |
13 (1.702,6 ± 3.375,0) |
8,0 (0,0; 10.161,0) |
5 (6,2 ± 4,0) |
6,0 (0,0; 11,0) |
2,0 |
0,750 |
PCR-us 2m (ng/ml) |
13 (2,8 ± 2,5) |
2,0 (1,0; 9,0) |
5 (10,6 ± 6,9) |
13,0 (0,0; 18,0) |
11,0 |
0,069 |
Conclusiones: Los resultados de este estudio piloto apuntan a una posible tendencia hacia valores más elevados de marcadores inflamatorios en la fase subaguda del IAM en los pacientes que desarrollan remodelado de VI. Sin embargo, esta asociación no alcanzó la significación estadística. Se requieren nuevos estudios prospectivos con mayor número de pacientes para confirmar esta tendencia.