SEC 2015 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Bilbao, 22 - 24 de Octubre de 2015

Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6030. Fisiopatología, modelos experimentales y genética

Fecha : 22-10-2015 00:00:00

Tipo : Póster

Sala : Zona Póster (Planta -2)

6030-344. C3G (factor de intercambio de nucleótidos de guanina dominio crk-sh3), ¿marcador pronóstico de remodelado en pacientes con SCACEST?

Pedro Daniel Perdiguero Martín¹, Víctor Martín Granado², Francisco Martín Herrero¹, Carmen Guerrero Arroyo², Esther Sánchez Corral¹, José Ramón González Porras³, Alberto Iscar Galán¹ y Pedro Luis Sánchez Fernández¹ del ¹Servicio de Cardiología-IBSAL, Hospital Universitario de Salamanca, ²Centro de investigación del Cáncer. Universidad de Salamanca, ³Servicio de Hematología-IBSAL, Hospital Universitario de Salamanca, Salamanca.

Introducción y objetivos: Estudios en cardiomiocitos de rata (H9C2) han demostrado que la sobreexpresión de la proteína C3G (factor de intercambio de nucleótidos de guanina dominio Crk-SH3) componente de la vía de las integrinas puede estar implicada en la promoción de la proliferación celular, supervivencia y anti-apoptosis en los cardiomiocitos vía p-ERK1/2, sugiriendo implicación en el remodelado cardiaco. Nuestro objetivo consiste en determinar si existe una relación directa entre la sobreexpresión de C3G y el remodelado cardiaco tras haber sufrido un IAMCEST.

Métodos: 391 pacientes ingresados por un IAMCEST de forma consecutiva en la UCIC de nuestro hospital entre marzo de 2013 y diciembre de 2014, de los cuales 77 (20%) fueron empleados para estudio de la cinética inicial de la molécula. De los 314 restantes 207 (53%) fueron descartados por no reunir los criterios de inclusión del estudio. En total 107 (27%) fueron incluidos en el estudio, de los cuales disponemos de datos completos hasta la fecha de 31 (29%). La variable principal analizada es el VTDVI por ecocardiografía 3D como expresión del remodelado cardiaco al ingreso y a los 6 meses del infarto. Extracción de muestra de C3G plaquetario a las 24,48 horas, al mes/dos meses y a los seis meses, para cuantificar la expresión de C3G.

Resultados: El estudio descriptivo se resume en la figura, mientras que la tabla muestra el análisis de las posibles variables predictoras de remodelado de VI a 6 meses (tercil 3 frente a terciles 1 y 2 de VTDVI3Dindex). Los pacientes del tercil 3 de C3G en la primera muestra, presentaban un mayor remodelado de VI a los 6 meses, respecto a los del tercil 1 (VTDVIindex3d: 60 ml frente a 45 ml; p = 0,045). Asociación que no se observó en el análisis del resto de determinaciones del C3G a las 48 horas, uno/dos y 6 meses.

Estudio descriptivo de la muestra.

Posibles variables relacionadas con el remodelado
Variable	Remodelado vía 6 meses	No remodelado	p
Edad	66 ± 15	62 ± 16	0,51
Diabetes	n = 1 (10%)	n = 6 (29%)	0,25
TnT máx (pg/ml)	4.374 ± 3.100	3.709 ± 3.413	0,59
FEVI 1 3d	55 ± 10	60 ± 7	0,15
Enf. multivaso	n = 9 (90%)	n = 8 (38%)	0,001
No resolución ST>70%	n = 6 (60%)	n = 4 (24%)	0,049
Tiempo isquemia (min)	434 ± 519	299 ± 407	0,59
Tiempo puerta-R (min)	175 ± 89	89 ± 49	0,17
C3G1 tercil 3	n = 5 (50%)	n = 5 (24%)	0,145

Conclusiones: Aunque debemos analizar con cautela estos datos debido al escaso tamaño muestral, podemos adelantar que el aumento de valor de C3G en la primera muestra obtenida a las 24h del IAMCEST podría relacionarse con un mayor remodelado del VI a medio-largo plazo. Por lo tanto, el nivel de C3G plaquetario en la primera muestra se perfila como un potencial marcador pronóstico en el IAMCEST.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética"

6030-333. Papel regulador de los microRNAs en pacientes con miocardiopatía hipertrófica fallecidos por muerte súbita cardiaca: Verónica Domingo Rodríguez¹, Elena Fernández Pons¹, Emma Plana Andani¹, Yolanda Abellán Pinar², Manuel Fenollosa González², Silvia Navarro Rosales¹, Diana Domingo Valero¹ y Pilar Medina Badenes¹ de la ¹Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia e ²Instituto de Medicina Legal, Valencia.

6030-334. Efecto protector de productos cárnicos elaborados frente al estrés oxidativo inducido por angiotensina II en el cardiomiocito: María del Carmen Asensio López¹, Antonio Manuel Lax Pérez¹, Jesús Sánchez Más¹, Antonio Avellaneda², José Planes² y Domingo Andrés Pascual Figal¹ del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, Murcia y ²ElPozo Alimentación, SA, Alhama de Murcia (Murcia).

6030-335. Mecanismo molecular de acción de Nicorandil como protector del daño oxidativo inducido por Doxorubicina en cardiomiocitos derivados de aurícula: María del Carmen Asensio López¹, Fernando Soler Pardo², Jesús Sánchez Más¹, Domingo Andrés Pascual Figal¹, Francisco Fernández Belda² y Antonio Manuel Lax Pérez¹ del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y ²Departamento de Bioquímica y Biología Molecular A; Universidad de Murcia, Espinardo (Murcia).

6030-336. El tratamiento durante 24 horas con nesfatina-1 promueve la apoptosis en cardiomiocitos murinos en cultivo: Sandra Feijóo Bandín¹, Diego Rodríguez Penas¹, Vanessa García Rúa¹, Ana Mosquera Leal¹, Manuel Portolés², Miguel Rivera², José Ramón González Juanatey¹ y Francisca Lago¹ del ¹Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela (IDIS), Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña) y ²Hospital Universitario La Fe, Valencia.

6030-337. Citocompatibilidad de matrices de tela de araña y células mesenquimales de médula ósea y su posible uso en terapias de reparación de tejido cardiaco posisquemia: Lucía Fuentes Arroyo, María Eugenia Fernandez Santos, Susana Suarez Sanchez, Virginia Plasencia Martín, Andreu Martinez Climent, Ricardo Sanz Ruiz, Felipe Atienza Fernández y Francisco Fernández Aviles del Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid.

6030-338. El dispositivo V-Wave como nueva herramienta terapéutica en insuficiencia cardiaca mediante la autorregulación de la presión auricular izquierda: Javier Tobar, Ignacio Jesús Amat Santos, Javier López, Román Arnold, Luis de la Fuente Galán, Noelia Urueña, Luis Horacio Varela Falcón y Alberto San Román del Hospital Clínico Universitario de Valladolid.

6030-339. Nuevo parámetro de evaluación del estado contráctil del miocardio basado en la impedancia eléctrica tisular: Gerard Amorós-Figueras¹, Esther Jorge Vizuete¹, Tomás García-Sánchez², Ramon Bragós², Javier Rosell-Ferrer² y Juan Cinca¹ del ¹Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona y ²Universidad Politécnica de Cataluña, Barcelona.

6030-340. Cinética de expresión del sistema IL-33/ST2 en tejidos no cardiacos tras infarto agudo de miocardio: Mari Carmen Asensio-Lopez¹, Antonio Lax¹, Iris Simón Sáez¹, Jesús Sánchez-Más¹, María Josefa Fernández-del Palacio², Luis Caballero³, Marina Navarro-Peñalver³ y Domingo Pascual-Figal¹ del ¹Instituto Murciano de Investigación Biosanitaria Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), ²Departamento de Medicina Animal y Cirugía, Hospital Clínico Veterinario, Murcia y ³Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

6030-341. Posible mutación fundadora en MYBPC3 asociada a miocardiopatía hipertrófica: María Sabater Molina¹, Luis Caballero¹, Esther Zorio Grima², José Fernando Rodríguez Palomares³, Isabel Almansa⁴, Juan Jiménez Jáimez⁴, Roberto Barriales Villa⁵ y Lorenzo Monserrat Iglesias⁵ del ¹Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), ²Hospital Universitario La Fe, Valencia, ³Hospital Vall d'Hebron, Barcelona, ⁴Hospital Virgen de las Nieves, Granada y ⁵Hospital Universitario de A Coruña, A Coruña.

6030-342. Diagnóstico de la insuficiencia cardiaca con fracción de eyección de ventrículo izquierdo normal mediante estudio hemodinámico de esfuerzo: Alfonso Mayorga Bajo, Emilse Martínez Paz, Laura Álvarez Roy, Ignacio Iglesias Garriz, Armando Pérez de Prado, Rodrigo Estévez-Loureiro, Julia Martín Fernández y Felipe Santiago Fernández-Vázquez del Complejo Asistencial Universitario, León.

6030-343. Prevalencia de elevación de creatina Cinasa en miocardiopatía hipertrófica: Manuel Rodríguez Junquera¹, Juan Gómez², Rebeca Lorca³, María Martín³, Alberto Alperi³, Alfredo Renilla³, Eliecer Coto² y J. Julián Rodríguez Reguero³ del ¹Hospital Álvarez Buylla, Mieres (Asturias), ²Laboratorio de Genética Molecular y ³Servicio de Cardiología. Hospital Universitario Central de Asturias, Oviedo (Asturias).

6030-344. C3G (factor de intercambio de nucleótidos de guanina dominio crk-sh3), ¿marcador pronóstico de remodelado en pacientes con SCACEST?: Pedro Daniel Perdiguero Martín¹, Víctor Martín Granado², Francisco Martín Herrero¹, Carmen Guerrero Arroyo², Esther Sánchez Corral¹, José Ramón González Porras³, Alberto Iscar Galán¹ y Pedro Luis Sánchez Fernández¹ del ¹Servicio de Cardiología-IBSAL, Hospital Universitario de Salamanca, ²Centro de investigación del Cáncer. Universidad de Salamanca, ³Servicio de Hematología-IBSAL, Hospital Universitario de Salamanca, Salamanca.

6030-345. Rendimiento de la detección de variantes de número de copias utilizando secuenciación de nueva generación (NGS) en una cohorte de pacientes con cardiopatías heredables: Addison Julian Palomino Doza, David de Uña, María Luisa Peña Peña, Juan Pablo Ochoa, Martín Ortiz Genga, Diego García, Oscar Martínez de Illarduya y Lorenzo J. Monserrat Iglesias del Instituto de Investigación Biomédica de A Coruña, A Coruña.

REVISTA ESPAÑOLA DE

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