Es conocido que las células mononucleadas intervienen en el efecto antiplaquetario de la aspirina. La resistencia a aspirina describe el fracaso de este fármaco en inhibir la actividad plaquetaria. El objetivo fue determinar si el tipo y la cantidad de proteínas liberadas por las células mononucleadas son diferentes en pacientes cuyas plaquetas respondan o no a la aspirina. Se obtuvieron células mononucleadas de 40 pacientes con enfermedad coronaria establecida resistentes (n = 20) o sensibles (n = 20) a la aspirina sometidos a un tratamiento de 100 mg/día aspirina. Se analizó por proteómica el secretoma de células mononucleadas. La resistencia a aspirina se determinó por test PFA-100. 5 millones de células mononucleadas por paciente se incubaron durante 1h a Tª ambiente en medio RPMI. Se recogió el medio de incubación para analizar las proteínas liberadas por las células mononucleadas (secretoma) de ambos tipos de pacientes. Analizamos un total de 250 μg de proteína presente en el secretoma, en tiras IPG en un rango de pH 3-10 y geles 10% SDS PAGE. Las proteínas se visualizaron mediante tinción con plata y la identificación se realizó mediante espectrometría de masas. Observamos una reducción significativa en el contenido del precursor sérico de albúmina en el secretoma de los pacientes cuyas plaquetas eran no respondedoras al tratamiento con aspirina. De forma similar, observamos una reducción significativa de dos isoformas de pericentrina y una proteína denominada proteína asociada a microfibrillas en el secretoma de los pacientes no respondedores a aspirina. Observamos un aumento significativo del componente 3 del complejo de exocitosis y de la proteína #5 en el secretoma de los pacientes no respondedores a aspirina. No se observaron cambios en el nivel de 6 isoformas de haptoglobina, 7 isoformas a1-antitripsina, 3 isoformas de la proteína de unión a vitamina D, 3 isoforma de cadena gamma fibrinógeno, 3 isoforma de cadena beta de fibrinógeno, apolipoproteína AI y adenilato kinasa entre el secretoma de las células mononucleares de los pacientes sensibles frente a los pacientes resistentes a la aspirina.
Conclusión: existen muy pocos cambios en el secretoma de las células mononucleares de los pacientes cuyas plaquetas son resistentes a la acción antiplaquetaria de la aspirina sugiriendo así una menor importancia o implicación de estas células en este síndrome.