Introducción
Dr. Héctor Bueno
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
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Índice de autores
Introducción y objetivos: Los inhibidores de la proproteína convertasa subtilisina/kexina tipo 9 (IPCSK9) reducen la lipoproteína de baja densidad (LDL) en un 60%, disminuyendo los eventos cardiovasculares, siendo mayor el beneficio con niveles más bajos de LDL. El objetivo de nuestro estudio es analizar el impacto de IPCSK9 en pacientes de muy alto riesgo cardiovascular en vida real.
Métodos: Se realizó un análisis retrospectivo en pacientes con muy alto riesgo cardiovascular y niveles elevados de LDL colesterol, a pesar de medidas higiénico-dietéticas y tratamiento médico óptimo, con uso de IPCSK9 entre 2016-2020. Se analizaron datos clínicos y analíticos basalmente, a los 3-6 meses y al año.
Resultados: 93 pacientes fueron incluidos (93,5% con alirocumab y 6,5% con evolocumab). La edad media fue 61,4 ± 9,6 años, siendo 48,4% mujeres. Un 49,5% tenían diagnóstico de hipercolesterolemia familiar, un 52,7% historia familiar de cardiopatía isquémica y un 17,2% de muerte súbita. Un 61,3% de los pacientes tenían enfermedad arterial coronaria (32,3% de forma precoz). En un 43% se realizó intervención coronaria percutánea y en 8,6% revascularización quirúrgica. Los datos analíticos basales y durante el seguimiento se pueden ver en la tabla 1, observando una marcada reducción de LDL colesterol sin empeoramiento de la función renal o hepática. La adherencia total a los IPCSK9 fue de 55,9%, presentando mialgias en solo 3 pacientes. El fármaco se discontinuó en dos pacientes (uno por mialgias y otro de causa desconocida). A pesar de tener muy alto riesgo cardiovascular, solo un 7,5% de los pacientes ingresaron por causas cardiovasculares. Dos pacientes fallecieron durante el seguimiento de causa no cardiológica.
Evolución parámetros analíticos tras el tratamiento con IPCSK9 |
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Datos analíticos basales |
Datos analíticos a los 3-6 meses |
Datos analíticos al año |
p |
|
Colesterol total |
244 (215; 306) |
143 (106; 178) |
136 (106; 179) |
< 0,001 |
LDL colesterol |
161 (127; 209) |
59 (31; 89) |
53 (29; 88) |
< 0,001 |
HDL colesterol |
47,1 ± 12 |
48,9 ± 12 |
49,6 ± 11,7 |
0,023 |
No HDL colesterol |
199 (164; 253) |
97 (59; 127) |
85 (59; 127) |
< 0,001 |
Triglicéridos |
165 (117; 245) |
144 (109; 202) |
146 (90; 193) |
< 0,001 |
Lipoproteína (a) (N = 27) |
77,2 (19;164) |
53 (23;127) |
||
Hemoglobina glicosilada |
6,4 ± 1,2 |
6,5 ± 1,1 |
6,3 ± 1,0 |
0,194 |
Filtrado glomerular estimado |
74,4 (68,8; 89,4) |
76,6 (67,6; 86,3) |
73,5 (63,7; 87) |
0,083 |
AST |
23,8 ± 10,7 |
22,1 ± 8,1 |
0,138 |
|
ALT |
25,9 ± 16 |
23,1 ± 11 |
0,095 |
|
FA |
71,6 ± 21,4 |
72,5 ± 20,4 |
0,780 |
|
GGT |
33,4 ± 27,6 |
30,5 ± 24,7 |
0,204 |
|
Creatina cinasa |
102 (65; 159) |
100 (71; 156) |
105 (71; 159) |
0,262 |
AST: aspartato aminotransferasa; ALT: alanina aminotransferasa, FA: fosfatasa alcalina; GGT: gamma-glutamil transferasa. |
Evolución niveles LDL colesterol tras tratamiento con IPCSK9.
Conclusiones: Los iPCSK9 reducen significativamente los niveles de LDL colesterol, sin empeoramiento de la función renal y hepática o aumento de los efectos secundarios en nuestra muestra en vida real. Se necesita un mayor periodo de seguimiento para evaluar la reducción de eventos cardiovasculares.