REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2012 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 18 - 20 de Octubre de 2012

4021. Avances en cardiología: biología molecular

Fecha : 19-10-2012 00:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala E (Planta 1)

4021-4. Análisis del proteoma mitocondrial cardiaco en un modelo porcino de isquemia-reperfusión

M. Fernández-Caggiano, J. Barallobre-Barreiro, E. de Oliveira, R. Calviño, G. Aldama y N. Doménech-García del INIBIC, CHU A Coruña, A Coruña, King's College London, Parc Científic de Barcelona y Unidad de Hematología del Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña.

Introducción: Las mitocondrias son las principales productoras de especies reactivas de oxígeno, función que les otorga un papel clave en los procesos post-isquemia que tienen lugar en el tejido cardiaco. Por ello, el objetivo de nuestro trabajo fue investigar la expresión de proteínas mitocondriales 3 y 15 días tras el evento de isquemia en la región borde del infarto.

Métodos: Se utilizó un modelo porcino de isquemia-reperfusión con dos grupos correspondientes a 3 (n = 5) o 15 días (n = 6) post-isquemia. La isquemia transitoria se produjo por obstrucción de la arteria descendente anterior derecha empleando un catéter inflable. Como grupo control se utilizaron cerdos sanos (n = 6). Se aislaron las mitocondrias del tejido miocárdico de la región borde del infarto, sus proteínas se corrieron en geles monodimensionales y se digirieron. Los péptidos trípticos se separaron usando un sistema de HPLC conectado a un Orbitrap Velos. Se empleó el test ANOVA para el análisis de diferencias en la expresión proteica entre los grupos de estudio.

Resultados: Se identificaron 296 proteínas mitocondriales de las cuales 72 estaban significativamente reguladas en al menos uno de los grupos (p > 0,05). Tras 3 días post-isquemia se observó sobreexpresión de las proteínas que forman parte de la cadena de transporte mitocondrial, así como de proteínas de respuesta a estrés oxidativo y de aquellas que favorecen la fisión mitocondrial en la zona borde de infarto. La expresión de dichas proteínas desciende 15 días tras la isquemia. Esto sugiere una respuesta inicial del tejido frente al exceso de estrés oxidativo sintetizando chaperonas que permitan disminuir el exceso de radicales libres y activando procesos de fisión mitocondrial que finalmente conducirán a la apoptosis de la célula. Cabe destacar la identificación y validación mediante western blot de la proteína mitocondrial de cerebro BR44, sobreexpresada 3 días tras isquemia con un papel desconocido en el contexto cardiaco.

Conclusiones: Este estudio muestra una clara diferencia en la expresión de proteínas involucradas en la supervivencia y protección frente al estrés oxidativo de la célula a 3 y 15 días post-isquemia. Algunas de estas proteínas no descritas en el contexto cardiaco, como la proteína de cerebro BR44, pueden arrojar nuevas pistas acerca de los procesos mitocondriales post-isquemia.

Comunicaciones disponibles de "Avances en cardiología: biología molecular"

4021-1. Presentación
Antonio Bayes-Genis, Barcelona, y Begoña López Salazar, Pamplona (Navarra).
4021-2. Micropartículas circulantes de menor tamaño en síndromes coronarios agudos: relación con estado fibrinolítico, marcadores de reparación vascular y futuros eventos clínicos
Esteban Orenes-Piñero, Silvia Montoro García, Ángel López-Cuenca, Sergio Manzano-Fernández, Ana Isabel Romero, Diana Hernández-Romero, Gregory YH Lip y Francisco Marín del Servicio de Cardiología del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y Centre for Cardiovascular Sciences, City Hospital, Birmingham, UK.
4021-3. La leptina podría participar en el remodelado cardiaco asociado a obesidad
Ernesto Martínez Martínez, María Miana Ortega, Raquel Jurado-López, María Valero-Muñoz, María Luaces, Ana Briones, Vicente Lahera y Victoria Cachofeiro de la Facultad de Medicina-UCM, Madrid, Hospital Universitario de Fuenlabrada (Madrid) y Universidad Autónoma, Madrid.
4021-4. Análisis del proteoma mitocondrial cardiaco en un modelo porcino de isquemia-reperfusión
M. Fernández-Caggiano, J. Barallobre-Barreiro, E. de Oliveira, R. Calviño, G. Aldama y N. Doménech-García del INIBIC, CHU A Coruña, A Coruña, King's College London, Parc Científic de Barcelona y Unidad de Hematología del Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña.
4021-5. Identificación y confirmación de la haptoglobina como potencial biomarcador sérico en la miocardiopatía hipertrófica mediante técnicas de proteómica
Esteban Orenes Piñero, Diana Hernández Romero, Carlos Detorre Minguela, Juan Antonio Vilchez Aguilera, Vicente Climent, Antonio García Honrubia, Mariano Valdés Chávarri y Francisco Marín Ortuño del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), Hospital General Universitario, Alicante y Hospital General Universitario de Elche (Alicante).
4021-6. Expresión diferencial de genes adipogénicos y S100A9 en adipocitos y células estromales entre el tejido adiposo y epicárdico de pacientes sometidos a cirugía
Rosa María Agra Bermejo, Ángel Fernández Trasancos, Juan Sierra Quiroga, José Ramón González Juanatey y Sonia Eiras Penas del Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Santiago, A Coruña y Fundación Idichus, A Coruña.
4021-7. Metformina protege contra la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina a través de la super-regulación de la cadena pesada de la ferritina (FHC)
María del Carmen Asensio López, Antonio Manuel Lax Pérez, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Mariano Valdés Chávarri y Jesús Sánchez Más del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).
4021-8. Posible implicación de la disminución del microrna-122 en la fibrosis miocárdica en pacientes con estenosis aórtica a través de un aumento en la expresión del TGF-b1
Francisco Javier Beaumont Ezcurra, Begoña López Salazar, Nerea Hermida Blanco, Félix Valencia, Juan José Gómez Doblas, Eduardo de Teresa Galván, Javier Díez Martínez y Arantxa González Miqueo del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y Hospital Clínico Virgen de la Victoria, Málaga.
4021-9. Implicación de los microRNAs en la cardioprotección inducida por la urocortina durante la reperfusión cardiaca
Ignacio Díaz Carrasco, Eva Calderón Sánchez, José López-Haldón, Encarnación Gutiérrez Carretero, Carlos Andrés Pardo Pardo, Juan Acosta Martínez, Antonio Ordoñez Fernández y Tarik Smani Hajam del Instituto de Investigación Biomédica de Sevilla, Sevilla.
4021-10. Expresión de marcadores precursores endoteliales "in vitro" en células PROGENITORAS CD133+ aisladas de sangre periférica en pacientes con enfermedad coronaria avanzada
Pilar Jiménez-Quevedo, Esther Bernardo, María Aránzazu Ortega Pozzi, María del Trigo Espinosa, Nieves Gonzalo, Camino Bañuelos, Borja Ibáñez y Antonio Fernández-Ortiz del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
4021-11. Presencia de células INMADURAS circulantes con baja capacidad de migración en respuesta a SDF-1alpha en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática
Santiago Roura Ferrer, Carolina Gálvez-Montón, Josep María Pujal Crespo, Cristina Prat-Vidal, Carolina Soler-Botija, Aida Llucià-Valldeperas, Concepción Llorente-Cortés y Antoni Bayés-Genís de la Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol (IGTP), Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona y Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).
4021-12. La eficacia de la extracción y purificación de células progenitoras a partir de sangre periférica de pacientes con enfermedad coronaria avanzada está disminuida en pacientes con edad avanzada
Pilar Jiménez-Quevedo, María Aránzazu Ortega Pozzi, Esther Bernardo, María del Trigo Espinosa, Leopoldo Llorente, Iván Núñez-Gil, Nieves Gonzalo y Antonio Fernández-Ortiz del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

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