REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2012 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 18 - 20 de Octubre de 2012

4021. Avances en cardiología: biología molecular

Fecha : 19-10-2012 00:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala E (Planta 1)

4021-7. Metformina protege contra la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina a través de la super-regulación de la cadena pesada de la ferritina (FHC)

María del Carmen Asensio López, Antonio Manuel Lax Pérez, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Mariano Valdés Chávarri y Jesús Sánchez Más del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

Introducción y objetivos: El uso de doxorrubicina (Dox) está limitado por su elevada cardiotoxicidad. Se sabe que el hierro juega un importante papel en el daño oxidativo inducido por Dox y en el desarrollo a insuficiencia cardiaca. Aunque metformina (M) protege contra el daño celular inducido por Dox, los mecanismos aún no están claros. En este estudio mostramos que M protege contra la cardiotoxicidad inducida por Dox a través del incremento de expresión de la cadena pesada de la ferritina (FHC) vía NF-κB.

Métodos: La línea celular HL-1 se trató con M 4 mM, dox 5 µM o una combinación de ambos. El daño celular se evaluó mediante ensayos de viabilidad celular (MTT) y de actividad de las enzimas catalasa (CAT), glutatión peroxidasa (GPx) y superóxido dismutasa (SOD). La implicación de FHC y NF-κB se determinó por el uso de siRNAs y un inhibidor específico (SN50). Los niveles de mRNA y proteína se determinaron por medio de RT-PCR y Transferencia Western.

Resultados: La adición de M, aumentó los niveles de ARNm y proteína para FHC en forma tiempo dependiente, que fueron significativos tras 6 (1,5 ± 0,02; respecto al control) y 15 h de tratamiento (2,2 ± 0,15; respecto al control), respectivamente. Asimismo, M indujo la translocación de NF-κB a la fracción nuclear, de manera tiempo dependiente, y fue significativa tras 15 min de tratamiento (2,5 ± 0,32; respecto al control). El tratamiento con Dox (15h) disminuyó el ­porcentaje de viabilidad celular (37,1 ± 5,94%), CAT (50,6 ± 4,27%), GPx (22,32 ± 1,66%) y SOD (65,0 ± 5,32%, EC50 = 1,5 ± 0,04 vs EC50 = 0,6 ± 0,03, Dox vs control). El pretratamiento con M (24 h) atenuó la disminución de la viabilidad (73,4 ± 9,1%) y la inhibición de CAT (83,0 ± 3,62%), GPx (81,86 ± 3,22%) y SOD (89,0 ± 6,36%, EC50 = 0,7 ± 0,05) inducida por Dox. La regulación positiva de FHC inducida M se redujo claramente por la preincubación con SN50. Además, el tratamiento de las células con siRNAs para FHC o SN50 disminuyó el efecto cardioprotector de M sobre la viabilidad (37,4 ± 5,22%, ­siFHC + M + Dox, 32,23 ± 4,87%, SN50 + M + Dox), CAT (48,7 ± 4,35%, siFHC + M + Dox, 52,4 ± 4,83%, SN50 + M + Dox), GPx (30,83 ± 12,05%, siFHC + M + Dox, 22,33 ± 6,90%, SN50 + M + Dox) y SOD (67,0 ± 6,98%, EC50 = 1,4 ± 0,04, siFHC + M + Dox, 75,4 ± 2,76%, EC50 = 1,2 ± 0,04, SN50 + M + Dox).

Conclusiones: Este estudio identifica por primera vez el papel de NF-κB y FHC como principales mediadores del efecto cardioprotector de M frente a la cardiotoxicidad inducida por Dox.

Comunicaciones disponibles de "Avances en cardiología: biología molecular"

4021-1. Presentación
Antonio Bayes-Genis, Barcelona, y Begoña López Salazar, Pamplona (Navarra).
4021-2. Micropartículas circulantes de menor tamaño en síndromes coronarios agudos: relación con estado fibrinolítico, marcadores de reparación vascular y futuros eventos clínicos
Esteban Orenes-Piñero, Silvia Montoro García, Ángel López-Cuenca, Sergio Manzano-Fernández, Ana Isabel Romero, Diana Hernández-Romero, Gregory YH Lip y Francisco Marín del Servicio de Cardiología del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y Centre for Cardiovascular Sciences, City Hospital, Birmingham, UK.
4021-3. La leptina podría participar en el remodelado cardiaco asociado a obesidad
Ernesto Martínez Martínez, María Miana Ortega, Raquel Jurado-López, María Valero-Muñoz, María Luaces, Ana Briones, Vicente Lahera y Victoria Cachofeiro de la Facultad de Medicina-UCM, Madrid, Hospital Universitario de Fuenlabrada (Madrid) y Universidad Autónoma, Madrid.
4021-4. Análisis del proteoma mitocondrial cardiaco en un modelo porcino de isquemia-reperfusión
M. Fernández-Caggiano, J. Barallobre-Barreiro, E. de Oliveira, R. Calviño, G. Aldama y N. Doménech-García del INIBIC, CHU A Coruña, A Coruña, King's College London, Parc Científic de Barcelona y Unidad de Hematología del Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña.
4021-5. Identificación y confirmación de la haptoglobina como potencial biomarcador sérico en la miocardiopatía hipertrófica mediante técnicas de proteómica
Esteban Orenes Piñero, Diana Hernández Romero, Carlos Detorre Minguela, Juan Antonio Vilchez Aguilera, Vicente Climent, Antonio García Honrubia, Mariano Valdés Chávarri y Francisco Marín Ortuño del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), Hospital General Universitario, Alicante y Hospital General Universitario de Elche (Alicante).
4021-6. Expresión diferencial de genes adipogénicos y S100A9 en adipocitos y células estromales entre el tejido adiposo y epicárdico de pacientes sometidos a cirugía
Rosa María Agra Bermejo, Ángel Fernández Trasancos, Juan Sierra Quiroga, José Ramón González Juanatey y Sonia Eiras Penas del Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Santiago, A Coruña y Fundación Idichus, A Coruña.
4021-7. Metformina protege contra la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina a través de la super-regulación de la cadena pesada de la ferritina (FHC)
María del Carmen Asensio López, Antonio Manuel Lax Pérez, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Mariano Valdés Chávarri y Jesús Sánchez Más del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).
4021-8. Posible implicación de la disminución del microrna-122 en la fibrosis miocárdica en pacientes con estenosis aórtica a través de un aumento en la expresión del TGF-b1
Francisco Javier Beaumont Ezcurra, Begoña López Salazar, Nerea Hermida Blanco, Félix Valencia, Juan José Gómez Doblas, Eduardo de Teresa Galván, Javier Díez Martínez y Arantxa González Miqueo del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y Hospital Clínico Virgen de la Victoria, Málaga.
4021-9. Implicación de los microRNAs en la cardioprotección inducida por la urocortina durante la reperfusión cardiaca
Ignacio Díaz Carrasco, Eva Calderón Sánchez, José López-Haldón, Encarnación Gutiérrez Carretero, Carlos Andrés Pardo Pardo, Juan Acosta Martínez, Antonio Ordoñez Fernández y Tarik Smani Hajam del Instituto de Investigación Biomédica de Sevilla, Sevilla.
4021-10. Expresión de marcadores precursores endoteliales "in vitro" en células PROGENITORAS CD133+ aisladas de sangre periférica en pacientes con enfermedad coronaria avanzada
Pilar Jiménez-Quevedo, Esther Bernardo, María Aránzazu Ortega Pozzi, María del Trigo Espinosa, Nieves Gonzalo, Camino Bañuelos, Borja Ibáñez y Antonio Fernández-Ortiz del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
4021-11. Presencia de células INMADURAS circulantes con baja capacidad de migración en respuesta a SDF-1alpha en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática
Santiago Roura Ferrer, Carolina Gálvez-Montón, Josep María Pujal Crespo, Cristina Prat-Vidal, Carolina Soler-Botija, Aida Llucià-Valldeperas, Concepción Llorente-Cortés y Antoni Bayés-Genís de la Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol (IGTP), Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona y Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).
4021-12. La eficacia de la extracción y purificación de células progenitoras a partir de sangre periférica de pacientes con enfermedad coronaria avanzada está disminuida en pacientes con edad avanzada
Pilar Jiménez-Quevedo, María Aránzazu Ortega Pozzi, Esther Bernardo, María del Trigo Espinosa, Leopoldo Llorente, Iván Núñez-Gil, Nieves Gonzalo y Antonio Fernández-Ortiz del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

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