REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2012 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 18 - 20 de Octubre de 2012

4021. Avances en cardiología: biología molecular

Fecha : 19-10-2012 00:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala E (Planta 1)

4021-3. La leptina podría participar en el remodelado cardiaco asociado a obesidad

Ernesto Martínez Martínez, María Miana Ortega, Raquel Jurado-López, María Valero-Muñoz, María Luaces, Ana Briones, Vicente Lahera y Victoria Cachofeiro de la Facultad de Medicina-UCM, Madrid, Hospital Universitario de Fuenlabrada (Madrid) y Universidad Autónoma, Madrid.

Introducción: La obesidad se asocia con cambios funcionales y estructurales del corazón. Un aumento del volumen circulante y de la presión arterial se han sugerido como factores implicados en el remodelado cardiaco asociado a obesidad. Sin embargo, no se conoce el papel de las adipoquinas como la leptina que se producen localmente en el corazón y cuyos niveles están aumentados en los pacientes ­obesos.

Objetivos: Evaluar los efectos profibróticos y prooxidantes de la leptina en cardiofibroblastos (CF) así como los posibles mecanismos involucrados y su posible relevancia fisiopatológica en un modelo de obesidad.

Métodos: Se valoró el efecto de la leptina (10-100 ng/ml) sobre la expresión proteica de colágeno I, CTGF, TGF-β y galectina-3 en CF aislados de rata adulta, en presencia o ausencia de melatonina (10-6M), factor antioxidante y de rapamicina (100 nM), inhibidor de la vía mTOR. Asimismo, se valoró el efecto de la producción de aniones superóxido in situ con dihidroetidio (DHE). Se estudiaron los niveles proteicos de leptina, CTGF, TGF-β y galectina-3 en corazones de ratas Wistar adultas con obesidad inducida por dieta (33% grasa). Se valoró la función cardiaca, los niveles de colágeno total y la producción de aniones superóxido.

Resultados: La leptina aumentó los niveles de colágeno I de manera dosis y tiempo dependiente (p < 0,05). El efecto fibrótico inducido por la leptina se inhibió en presencia de melatonina y de rapamicina (p < 0,05). Este efecto se asoció con un aumento de los niveles de CTGF, TGF-β y de galectina-3 (p < 0,05). La leptina aumentó la producción de aniones superóxido de manera dosis-dependiente (p < 0,001), efecto que se revierte con melatonina y rapamicina (p < 0,001). En comparación con las ratas control, las obesas presentaron hipertrofia cardiaca, un aumento de los niveles cardiacos de leptina, TGF-β y de galectina-3 (p < 0,05) así como de colágeno (p < 0,05) y de estrés oxidativo, aunque no se observaron diferencias en CTGF, en PAS, FEVI, PP, SIV, DTDVI, DTSVI o en el acortamiento fraccional.

Conclusiones: La leptina podría participar en el remodelado cardiaco asociado a obesidad mediante su acción profibrótica. Este efecto parece estar mediado por un aumento del estrés oxidativo y de la activación de la vía mTOR y mediante la producción de factores profibróticos como la galectina-3, el CTGF y el TGF-β.

Comunicaciones disponibles de "Avances en cardiología: biología molecular"

4021-1. Presentación
Antonio Bayes-Genis, Barcelona, y Begoña López Salazar, Pamplona (Navarra).
4021-2. Micropartículas circulantes de menor tamaño en síndromes coronarios agudos: relación con estado fibrinolítico, marcadores de reparación vascular y futuros eventos clínicos
Esteban Orenes-Piñero, Silvia Montoro García, Ángel López-Cuenca, Sergio Manzano-Fernández, Ana Isabel Romero, Diana Hernández-Romero, Gregory YH Lip y Francisco Marín del Servicio de Cardiología del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia) y Centre for Cardiovascular Sciences, City Hospital, Birmingham, UK.
4021-3. La leptina podría participar en el remodelado cardiaco asociado a obesidad
Ernesto Martínez Martínez, María Miana Ortega, Raquel Jurado-López, María Valero-Muñoz, María Luaces, Ana Briones, Vicente Lahera y Victoria Cachofeiro de la Facultad de Medicina-UCM, Madrid, Hospital Universitario de Fuenlabrada (Madrid) y Universidad Autónoma, Madrid.
4021-4. Análisis del proteoma mitocondrial cardiaco en un modelo porcino de isquemia-reperfusión
M. Fernández-Caggiano, J. Barallobre-Barreiro, E. de Oliveira, R. Calviño, G. Aldama y N. Doménech-García del INIBIC, CHU A Coruña, A Coruña, King's College London, Parc Científic de Barcelona y Unidad de Hematología del Complejo Hospitalario Universitario de A Coruña.
4021-5. Identificación y confirmación de la haptoglobina como potencial biomarcador sérico en la miocardiopatía hipertrófica mediante técnicas de proteómica
Esteban Orenes Piñero, Diana Hernández Romero, Carlos Detorre Minguela, Juan Antonio Vilchez Aguilera, Vicente Climent, Antonio García Honrubia, Mariano Valdés Chávarri y Francisco Marín Ortuño del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia), Hospital General Universitario, Alicante y Hospital General Universitario de Elche (Alicante).
4021-6. Expresión diferencial de genes adipogénicos y S100A9 en adipocitos y células estromales entre el tejido adiposo y epicárdico de pacientes sometidos a cirugía
Rosa María Agra Bermejo, Ángel Fernández Trasancos, Juan Sierra Quiroga, José Ramón González Juanatey y Sonia Eiras Penas del Servicio de Cardiología del Hospital Clínico Universitario de Santiago, A Coruña y Fundación Idichus, A Coruña.
4021-7. Metformina protege contra la cardiotoxicidad inducida por doxorrubicina a través de la super-regulación de la cadena pesada de la ferritina (FHC)
María del Carmen Asensio López, Antonio Manuel Lax Pérez, Domingo Andrés Pascual Figal, Sergio Abenza Camacho, María Teresa Pérez Martínez, Mariano Valdés Chávarri y Jesús Sánchez Más del Hospital Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).
4021-8. Posible implicación de la disminución del microrna-122 en la fibrosis miocárdica en pacientes con estenosis aórtica a través de un aumento en la expresión del TGF-b1
Francisco Javier Beaumont Ezcurra, Begoña López Salazar, Nerea Hermida Blanco, Félix Valencia, Juan José Gómez Doblas, Eduardo de Teresa Galván, Javier Díez Martínez y Arantxa González Miqueo del Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y Hospital Clínico Virgen de la Victoria, Málaga.
4021-9. Implicación de los microRNAs en la cardioprotección inducida por la urocortina durante la reperfusión cardiaca
Ignacio Díaz Carrasco, Eva Calderón Sánchez, José López-Haldón, Encarnación Gutiérrez Carretero, Carlos Andrés Pardo Pardo, Juan Acosta Martínez, Antonio Ordoñez Fernández y Tarik Smani Hajam del Instituto de Investigación Biomédica de Sevilla, Sevilla.
4021-10. Expresión de marcadores precursores endoteliales "in vitro" en células PROGENITORAS CD133+ aisladas de sangre periférica en pacientes con enfermedad coronaria avanzada
Pilar Jiménez-Quevedo, Esther Bernardo, María Aránzazu Ortega Pozzi, María del Trigo Espinosa, Nieves Gonzalo, Camino Bañuelos, Borja Ibáñez y Antonio Fernández-Ortiz del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
4021-11. Presencia de células INMADURAS circulantes con baja capacidad de migración en respuesta a SDF-1alpha en pacientes con miocardiopatía dilatada idiopática
Santiago Roura Ferrer, Carolina Gálvez-Montón, Josep María Pujal Crespo, Cristina Prat-Vidal, Carolina Soler-Botija, Aida Llucià-Valldeperas, Concepción Llorente-Cortés y Antoni Bayés-Genís de la Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol (IGTP), Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona y Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).
4021-12. La eficacia de la extracción y purificación de células progenitoras a partir de sangre periférica de pacientes con enfermedad coronaria avanzada está disminuida en pacientes con edad avanzada
Pilar Jiménez-Quevedo, María Aránzazu Ortega Pozzi, Esther Bernardo, María del Trigo Espinosa, Leopoldo Llorente, Iván Núñez-Gil, Nieves Gonzalo y Antonio Fernández-Ortiz del Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

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