ISSN: 0300-8932
Factor de impacto 2023
7,2
SEC 2014 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares
Santiago de Compostela,
30 - 01 de Noviembre de 2014
Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
4008. Avances en conocimiento sobre cardiopatía isquémica
Fecha
: 01-11-2014 09:45:00
Tipo
: Comunicaciones orales
Sala
: Sala Obradoiro 4 (Hotel Puerta del Camino)
4008-7. Nuevos mecanismos inmunoreguladores en el infarto agudo de miocardio. Implicación de PD-1 y de linfocitos T reguladores
María J. Forteza de los Reyes1, Elena de Dios Lluch1, Arantxa Hervás Lorente1, Amparo Ruíz Saurí1, Gema Miñana Escrivá2, María Cristina Gómez Monsoliu2, Fco. Javier Chorro Gascó3 y Vicente Bodí Peris3 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia - INCLIVA, Valencia, 2Hospital de Manises (Valencia) y 3Hospital Clínico Universitario de Valencia.
Objetivos: Estudios previos indican que en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMEST) tiene lugar una desregulación de la respuesta inmunitaria. En el presente estudio se analiza la implicación de los linfocitos T reguladores (Treg) y la proteína programmed death 1 (PD-1) como mecanismos reguladores del IAMEST.
Métodos: Se reclutaron 100 pacientes con un primer IAMEST tratados mediante reperfusión con angioplastia primaria. En los 20 primeros pacientes se realizaron extracciones seriadas antes de la angioplastia, y después de 24 h, 96 h y 30 d de la reperfusión. En los 80 restantes se realizó una única extracción tras 24 h de la angioplastia. Se analizó mediante citometría de flujo y biología molecular la expresión de PD-1 y linfocitos Treg. Los valores se compararon con un grupo control de 30 pacientes con las arterias coronarias normales diagnosticadas mediante angiografía y a los que se les realizó una única extracción. Se cuantificó el tamaño del infarto mediante resonancia magnética cardiaca (RMC) durante la primera semana del infarto. Paralelamente se realizó una serie de 8 cerdos a los que se les realizó infarto anterior mediante el hinchado de un balón de angioplastia. Se extrajo sangre en situación basal, tras 90 min de hinchado del balón y tras 2h, y 48h de reperfusión. Se analizaron en sangre y en miocardio infartado, adyacente y remoto los mismos parámetros que en humanos.
Resultados: En pacientes se observó un descenso agudo de la expresión génica y proteica de PD-1 [fold 0,8 ± 0,3 vs 1,2 ± 0,6] 24 h después de la reperfusión para luego recuperar los valores controles tras 30d. Los pacientes con infartos extensos (> 17% masa ventricular izquierda, mediana) presentaron una menor expresión de PD-1. Los linfocitos Treg descendieron durante la fase aguda del infarto para luego ascender significativamente después de 30d. Paralelamente en cerdos se observó un descenso de PD-1 y de Treg en sangre en la fase aguda del infarto acompañada de una infiltración masiva de linfocitos T en la zona infartada y aumento de la expresión de PD-1 en miocardio infartado.
Conclusiones: En el IAMEST tiene lugar una desregulación inmune que se caracteriza por el descenso de mecanismos reguladores tales como la expresión de PD-1 y de Treg durante la fase aguda del infarto. El tamaño del infarto está asociado a la infraregulación de mecanismos reguladores como PD-1.
Comunicaciones disponibles de "Avances en conocimiento sobre cardiopatía isquémica"
- 4008-1. Presentación
- José Tuñón Fernández, Madrid y Francisco Marín Ortuño, Murcia.
- 4008-2. Modelo predictivo de supervivencia libre de daño neurológico a 6 meses en pacientes reanimados tras una parada cardiaca
- Aitor Uribarri González1, Alberto Pérez Castellanos1, Edwin Tadeo Gómez Gómez1, Iago Sousa Casasnovas1, Ana Viana Tejedor2, Miriam Juárez Fernández1, Francisco Fernández-Avilés1 y Héctor Bueno Zamora1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid.
- 4008-3. Debut clínico de la mujer con cardiopatía isquémica estable en España. Resultados del eStudio observacIonal sobre caRdiopatía isquémica Estable eN lA mujer (SIRENA)
- José María Gámez Martínez, Tomás Ripoll Vera, Manuel P. Anguita Sánchez, Vivencio Barrios Alonso, Milagros Pedreira Pérez y Irene Madariaga Arnáiz del Hospital Universitario Son Llàtzer, Palma de Mallorca (Baleares), en representación de los Investigadores del Estudio SIRENA.
- 4008-4. Avances en conocimiento de la progresión de la aterosclerosis: LDL, células musculares lisas y perilipina
- Teresa Padró, Roberta Lugano, Maisa García-Arguinzonis y Lina Badimón Maestro del Centro de Investigación Cardiovascular (CSIC-ICCC), Barcelona.
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- Javier Modrego1, Pablo Rodríguez-Sierra1, José J. Zamorano-León1, Reddy Guerra1, Vicente Lahera2, Carlos Macaya1 y Antonio López-Farre1 del 1Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 2Universidad Complutense, Madrid.
- 4008-6. La hipoxia exacerba el impacto de la LDL electronegativa sobre la acumulación intracelular de triglicéridos en los cardiomiocitos
- Vicenta Llorente Cortés1, Elena Revuelta-López1, Roi Cal1, María Martínez Bujidos2, Montserrat Pérez Cuéllar2, Jordi Ordóñez Llanos2, Lina Badimón Maestro1 y José Luis Sánchez-Quesada2 del 1Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC, Barcelona y 2Hospital de la Santa Creu i Sant Pau, Barcelona.
- 4008-7. Nuevos mecanismos inmunoreguladores en el infarto agudo de miocardio. Implicación de PD-1 y de linfocitos T reguladores
- María J. Forteza de los Reyes1, Elena de Dios Lluch1, Arantxa Hervás Lorente1, Amparo Ruíz Saurí1, Gema Miñana Escrivá2, María Cristina Gómez Monsoliu2, Fco. Javier Chorro Gascó3 y Vicente Bodí Peris3 de la 1Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia - INCLIVA, Valencia, 2Hospital de Manises (Valencia) y 3Hospital Clínico Universitario de Valencia.
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Ruíz Saurí, Amparo
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