REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2014 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Santiago de Compostela, 30 - 01 de Noviembre de 2014


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6029. Fisiopatología, modelos experimentales y genética

Fecha : 30-10-2014 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Planta Baja)

6029-372. Metformina modula la expresión cardiaca de galectina-3 en la insuficiencia cardiaca crónica

Mari Carmen Asensio-López1, Jesús Sánchez-Más1, Domingo Andrés Pascual-Figal1, María Josefa Fernández-del Palacio2, Giorgia Santarelli2, Iris Garrido-Bravo1, Sergio Abenza-Camacho1 y Antonio Lax Pérez1 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia y 2Hospital Clínico Veterinario, Murcia.

Introducción y objetivos: Metformina (MET) es un anti-hiperglucemiante que ha sido capaz de mejorar la remodelación cardiaca inducida tras isquemia/reperfusión, así como en varios modelos de insuficiencia cardiaca (IC). Los mecanismos moleculares que explican la capacidad de MET para prevenir la remodelación cardiaca posinfarto y retrasar la progresión hasta IC aún no se han descrito. El presente estudio tiene por objetivo analizar si MET modula galectina-3 (Gal-3), una proteína clave en el desarrollo de la fibrosis cardiaca, inflamación y remodelado en la IC.

Métodos: Ratas Wistar macho fueron sometidas a infarto de miocardio (IM) mediante ligadura de la arteria coronaria descendente izquierda. Los animales se distribuyeron en un grupo sin tratamiento (grupo IM, n = 12) o tratados con MET desde el día de la ligadura y durante 4 semanas (250 mg/kg/día, grupo MET, n = 21). El grupo control fue sometido a la misma cirugía pero sin ligadura (n = 8). Mediante RT-PCR se midieron los niveles de expresión de las moléculas implicadas en la señalización de Gal-3 (Gal-3, Smad-2 and Smad-3), marcadores de fibrosis (colágeno I, colágeno III, TIMP-1, α-sma y TGF-β) y marcadores de inflamación (IL-6 y MCP-1). Cada valor se ha referido al grupo control y se ha expresado como media ± error estándar.

Resultados: Respecto al control, las ratas sometidas a IM mostraron niveles elevados de Gal-3 (62,6 ± 24,7, p < 0,001), Smad-2 (3,4 ± 0,7, p = 0,01) y Smad-3 (9,1 ± 2,6, p = 0,003) en el miocardio infartado. El tratamiento con MET redujo la expresión de Gal-3 (12,8 ± 1,9, p = 0,017), Smad-2 (1,7 ± 0,3, p = 0,03) y Smad-3 (2,4 ± 0,4, p = 0,022). El grupo IM mostró niveles elevados de fibrosis y de inflamación respecto al grupo control: colágeno I (61,3 ± 24,7, p < 0,001), colágeno III (169,9 ± 84,5, p = 0,014), TIMP-1 (62,5 ± 16,2, p < 0,001), α-sma (15,9 ± 5,1, p = 0,005), TGF-β (9,1 ± 1,9, p < 0,001), IL-6 (16,7 ± 8,7, p = 0,001) y MCP-1 (5,2 ± 0,9, p < 0,001). El tratamiento con MET redujo significativamente el nivel de expresión de todos los marcadores de remodelado cardiaco. Además, el nivel de expresión de Gal-3, Smad-2 o Smad-3 correlacionó con todos los marcadores de fibrosis o inflamación.

Conclusiones: Nuestros resultados sugieren que la inhibición de la expresión de Gal-3 puede ser un mecanismo importante en el efecto anti-fibrótico y anti-inflamatorio de MET en el contexto de la IC posinfarto.

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética"

6029-371. Metformina protege a transportadores de Ca2+ implicados en el ciclo contracción-relajación del músculo cardiaco frente al daño oxidativo de doxorrubicina
María del Carmen Asensio-López1, Fernando Soler-Pardo2, Jesús Sánchez-Más1, Sergio Abenza-Camacho1, Francisco Pastor1, Domingo Andrés Pascual-Figal1, Francisco Fernández-Belda2 y Antonio Lax Pérez1 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia y 2Universidad de Murcia.

6029-372. Metformina modula la expresión cardiaca de galectina-3 en la insuficiencia cardiaca crónica
Mari Carmen Asensio-López1, Jesús Sánchez-Más1, Domingo Andrés Pascual-Figal1, María Josefa Fernández-del Palacio2, Giorgia Santarelli2, Iris Garrido-Bravo1, Sergio Abenza-Camacho1 y Antonio Lax Pérez1 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia y 2Hospital Clínico Veterinario, Murcia.

6029-373. Alteraciones de la aorta ascendente en un modelo animal espontáneo de válvula aórtica bicúspide
Borja Fernández Corujo1, Alejandro López García1, María Carmen Fernández Domínguez1, Antonio Ramírez Aragón2, José Manuel Márquez Molina2, Valentín Sans Coma1 y Ana Carmen Durán Boyero1 del 1Departamento de Biología Animal, Universidad de Málaga, IBIMA, Málaga y 2Departamento de Biología Animal, Universidad de Málaga, Málaga.

6029-374. Programa de formación multidisciplinar en el manejo de la membrana de oxigenación extracorpórea-ECMO utilizando un modelo animal vivo: experiencia de nuestro grupo
José Aurelio Sarralde Aguayo, Cristina Ruisánchez Villar, Camilo González Fernández, Marta López Sánchez, María Isabel Rubio López, Roberto Mons Lera, José Manuel Rabanal Llevot y Francisco Gutiérrez Díez del Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6029-375. Efecto cardioprotector de la ranolazina en procesos de isquemia-reperfusión en cardiomiocitos adultos de rata
Eva Mª Calderón Sánchez1, Alejandro Domínguez Rodríguez1, José Eduardo López Haldón2, Tarik Smani Hajami1 y Antonio Ordoñez Fernández2 del 1Instituto de Investigación Biomédica de Sevilla y 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla.

6029-376. Predictores de fibrilación auricular en insuficiencia cardiaca
María José Ruiz Olgado1, Rogelio González Sarmiento2, Ignacio Santos Rodríguez3, José A. Ortiz de Murúa López1, José de Santiago Viqueira1, José Carlos Moreno de Vega y Lomo1, Javier Paniagua Olmedillas1 y Javier Chimeno García1 del 1Hospital Virgen de la Concha, Zamora, 2Universidad de Salamanca y 3Hospital Clínico Universitario de Salamanca.

6029-377. Productos cárnicos elaborados: fuente de bioactivos protectores ante la isquemia inducida en el cardiomiocito
Mari Carmen Asensio-López1, Antonio Lax1, Jesús Sánchez-Más1, Sergio Abenza-Camacho1, José Planes2, Antonio Avellaneda2 y Domingo Andrés Pascual-Figal1 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia y 2Departamento de I+D+i, ElPozo Alimentación, S.A., Alhama de Murcia.

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