REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013


Introducción
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4011. Avances en ciencia cardiovascular: inflamación y canales

Fecha : 24-10-2013 18:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala 2H (Planta 2)

4011-2. Cadena pesada de la ferritina (FHC): principal mediador en la cardioprotección de metformina frente al daño inducido por doxorrubicina

María del Carmen Asensio-López, Antonio Manuel Lax Pérez, Domingo Pascual-Fidal, María Teresa Pérez-Martínez, Francisco Pastor, Sergio Abenza y Jesús Sánchez-Más del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

Introducción y objetivos: Doxorrubicina (Dox) es un antibiótico empleado en quimioterapia cuyo uso está limitado por su elevada cardiotoxicidad. El daño inducido por Dox en el cardiocito implica incremento de hierro (Fe) libre y subsecuente daño oxidativo. Se ha demostrado que metformina (M), mediante la inducción de la cadena pesada de la ferritina (FHC) es capaz de proteger frente a la muerte inducida por Dox en el cardiocito. Este estudio ha evaluado si M al incrementar FHC es capaz de revertir el efecto que Dox ejerce sobre la homeostasis del Fe y el estrés oxidativo en el cardiocito.

Métodos: La línea celular de cardiocitos adultos de ratón (HL-1) se trató con M 4 mM, Dox 5 μM o una combinación de ambos. El nivel de Fe libre citosólico y mitocondrial se cuantificó por fluorimetría, de manera que una pérdida de fluorescencia se corresponde con incremento de Fe libre. Los niveles de especies con oxígeno reactivo (ROS) se evaluaron por citometría de flujo usando la sonda fluorescente H(2)DCFDA. La implicación de FHC se determinó usando siRNA. Cada valor se ha referido al control y se ha expresado como media ± desviación estándar.

Resultados: Al comparar con el control, el tratamiento con Dox incrementó de forma tiempo dependiente los niveles de Fe libre mitocondrial y citosólico. Dichos incrementos fueron significativos a las 6h de tratamiento con Dox: 0,4 ± 0,03, p < 0,001 para Fe mitocondrial y 0,3 ± 0,05, p < 0,001 para Fe citosólico. Dox incrementó los niveles de ROS con una cinética similar, con un incremento significativo a las 6 h de tratamiento (1,6 ± 0,2, p < 0,01). El pretratamiento con M (24h antes de la adición de Dox) atenuó significativamente el aumento de Fe libre citosólico y mitocondrial inducido por Dox (0,8 ± 0,02, p < 0,05 y 0,9 ± 0,1, p < 0,01, respectivamente) y evitó el aumento de ROS (0,9 ± 0,04, p < 0,001). El silenciamiento previo de la expresión de FHC mediante siRNAs específicos, bloqueó el efecto protector inducido por el M sobre los niveles de Fe citosólico (0,4 ± 0,02, p < 0,01) y mitocondrial (0,3 ± 0,03, p < 0,001) y bloqueó el efecto protector de M sobre el incremento de ROS inducido por Dox (1,5 ± 0,1, p < 0,01).

Conclusiones: Este estudio demuestra por primera vez que M, a través de la inducción de FHC, previene la alteración de la homeostasis del hierro y el daño oxidativo inducido por Dox en el cardiomiocito.

Comunicaciones disponibles de "Avances en ciencia cardiovascular: inflamación y canales"

4011-1. Presentación
Jesús Egido de los Ríos, Madrid y David García-Dorado, Barcelona.
4011-2. Cadena pesada de la ferritina (FHC): principal mediador en la cardioprotección de metformina frente al daño inducido por doxorrubicina
María del Carmen Asensio-López, Antonio Manuel Lax Pérez, Domingo Pascual-Fidal, María Teresa Pérez-Martínez, Francisco Pastor, Sergio Abenza y Jesús Sánchez-Más del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).
4011-3. Inflamación en la cardiopatía isquémica: LRP5 y diferenciación de monocitos a MACRÓFAGOS
María Borrell, Carolina Romero, Esther Peña y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, Red Cardiovascular, ISCIII, Barcelona.
4011-4. Posible implicación de los micro-RNAs miR-10b y miR-34c-5p en la apoptosis de los cardiomiocitos en pacientes con estenosis aórtica severa
Idoia Gallego Garrido1, Javier Beaumont Ezcurra1, Begoña López Salazar1, Juan José Gómez Doblas2, Eduardo de Teresa Galván2, Javier Díez Martínez1 y Arantxa González Miqueo1 del 1Área de Ciencias Cardiovasculares, Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y 2Departamento de Cardiología, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.
4011-5. Importancia de los estudios bioinformáticos como herramienta complementaria en la clasificación de variantes en los genes desmosómicos
Iván Gómez Milanés, María Sabater Molina, Esperanza García-Molina, Inmaculada Pérez Sánchez, Francisco Ruiz Espejo, David López Cuenca y Juan Ramón Gimeno-Blanes de la Unidad de Cardiopatías Hereditarias, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).
4011-6. Presencia y sobreexpresión del transportador de piruvato BRP44L tras isquemia miocárdica
Mariana Fernández Caggiano1, Javier Barallobre Barreiro2, Ramón Calviño Santos3, Guillermo Aldama López3, María Fraga Mariño3 y Nieves Doménech García3 del 1St. Thomas Hospital, London, 2King's College London, London y 3Complexo Hospitalario Universitario, A Coruña.
4011-7. La corriente de calcio tipo-T gobierna el ritmo de escape y la aparición de arritmias ventriculares tras bloqueo auriculoventricular completo inducido en ratones
Begoña Benito Villabriga1, Khai Le Quang2, Patrice Naud2, Xiao Yan Qi2, Yanfen Shi2, Jean-Claude Tardif2, Julio Martí Almor1 y Stanley Nattel2 del 1Servicio de Cardiología, Hospital del Mar, IMIM, Barcelona y 2Research Center, Montreal Heart Institute, Montreal (Quebec).
4011-8. Inducibilidad de arritmias en un modelo experimental de insuficiencia cardiaca: contribuciones del remodelado, de las altas presiones y de un medio con desEQUILIBRIO iónico y rico en catecolaminas
Jorge G. Quintanilla1, Javier Moreno1, Tamara Archondo1, Elena Usandizaga1, Cruz Rodríguez-Bobada2, Pablo González2, Carlos Macaya3 y Julián Pérez-Villacastín1 del 1Optical Mapping Laboratory, Unidad de Arritmias, Instituto Cardiovascular, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, 2Unidad de Medicina y Cirugía Experimental, Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 3Servicio de Cardiología, Instituto Cardiovascular, Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

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