REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013


Introducción
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4011. Avances en ciencia cardiovascular: inflamación y canales

Fecha : 24-10-2013 18:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala 2H (Planta 2)

4011-4. Posible implicación de los micro-RNAs miR-10b y miR-34c-5p en la apoptosis de los cardiomiocitos en pacientes con estenosis aórtica severa

Idoia Gallego Garrido1, Javier Beaumont Ezcurra1, Begoña López Salazar1, Juan José Gómez Doblas2, Eduardo de Teresa Galván2, Javier Díez Martínez1 y Arantxa González Miqueo1 del 1Área de Ciencias Cardiovasculares, Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y 2Departamento de Cardiología, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

Introducción: En el contexto de la estenosis aórtica (EA) se produce un aumento de la apoptosis de los cardiomiocitos que puede contribuir a las alteraciones cardiacas que se producen con la evolución de esta patología. El objetivo de este estudio es evaluar la implicación de los micro-RNAs en este proceso en pacientes con EA grave.

Métodos: Se incluyeron 28 pacientes con EA severa sometidos a cirugía de remplazo valvular, de los que se obtuvo una biopsia del septo interventricular. La apoptosis se evaluó mediante TUNEL y el cociente Bax/Bcl-2 y Bnip3/Bcl-2 cuantificado por western blot. El perfil de expresión de micro-RNAs se analizó mediante un array TaqMan de baja densidad (TLDA) en 10 pacientes y los micro-RNAs de interés se validaron en la población completa mediante RT-PCR en tiempo real. El efecto sobre la apoptosis de la represión de los micro-RNAs de interés usando oligonucleótidos anti-sentido, se evaluó en cardiomiocitos murinos HL-1 estimulados con estaurosporina y angiotensina II mediante TUNEL y anexina A5 marcada.

Resultados: Se identificaron dos subpoblaciones (p < 0,001) de pacientes con EA en función del grado de apoptosis (% de cardiomiocitos apoptóticos): grupo 1 (≤ 0,08%; n = 16) y grupo 2 (> 0,08%; n = 12). El análisis del TLDA mostró 70 micro-RNAs significativamente alterados más de 4 veces, 64 reprimidos y 6 sobre-expresados, en el grupo 2. Se validaron los que presentaban un mayor cambio de expresión, confirmándose la represión de los micro-RNAs -10b, -34c-5p y -338-3p y la sobreexpresión del miR-198 (p < 0,05 en todos los casos) en los pacientes con mayor grado de apoptosis (grupo 2). La represión tanto del miR-10b como del miR-34c-5p en cardiomiocitos HL-1 aumentó su susceptibilidad a la apoptosis en condiciones basales y en presencia de estaurosporina y angiotensina II (p < 0,05 en todos los casos). La represión del miR-338-3p no tuvo efectos significativos.

Conclusiones: Estos resultados sugieren que la estimulación de la apoptosis de los cardiomiocitos en pacientes con EA se acompaña de una alteración en el perfil de expresión de micro-RNAs, principalmente una represión de múltiples micro-RNAs. En concreto la represión del miR-10b y -34c-5p aumenta la susceptibilidad de los cardiomiocitos a la apoptosis tanto en condiciones basales como en presencia de estímulos pro-apoptóticos, sugiriendo su implicación en el aumento de la apoptosis de los cardiomiocitos observado.

Comunicaciones disponibles de "Avances en ciencia cardiovascular: inflamación y canales"

4011-1. Presentación
Jesús Egido de los Ríos, Madrid y David García-Dorado, Barcelona.
4011-2. Cadena pesada de la ferritina (FHC): principal mediador en la cardioprotección de metformina frente al daño inducido por doxorrubicina
María del Carmen Asensio-López, Antonio Manuel Lax Pérez, Domingo Pascual-Fidal, María Teresa Pérez-Martínez, Francisco Pastor, Sergio Abenza y Jesús Sánchez-Más del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).
4011-3. Inflamación en la cardiopatía isquémica: LRP5 y diferenciación de monocitos a MACRÓFAGOS
María Borrell, Carolina Romero, Esther Peña y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, Red Cardiovascular, ISCIII, Barcelona.
4011-4. Posible implicación de los micro-RNAs miR-10b y miR-34c-5p en la apoptosis de los cardiomiocitos en pacientes con estenosis aórtica severa
Idoia Gallego Garrido1, Javier Beaumont Ezcurra1, Begoña López Salazar1, Juan José Gómez Doblas2, Eduardo de Teresa Galván2, Javier Díez Martínez1 y Arantxa González Miqueo1 del 1Área de Ciencias Cardiovasculares, Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y 2Departamento de Cardiología, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.
4011-5. Importancia de los estudios bioinformáticos como herramienta complementaria en la clasificación de variantes en los genes desmosómicos
Iván Gómez Milanés, María Sabater Molina, Esperanza García-Molina, Inmaculada Pérez Sánchez, Francisco Ruiz Espejo, David López Cuenca y Juan Ramón Gimeno-Blanes de la Unidad de Cardiopatías Hereditarias, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).
4011-6. Presencia y sobreexpresión del transportador de piruvato BRP44L tras isquemia miocárdica
Mariana Fernández Caggiano1, Javier Barallobre Barreiro2, Ramón Calviño Santos3, Guillermo Aldama López3, María Fraga Mariño3 y Nieves Doménech García3 del 1St. Thomas Hospital, London, 2King's College London, London y 3Complexo Hospitalario Universitario, A Coruña.
4011-7. La corriente de calcio tipo-T gobierna el ritmo de escape y la aparición de arritmias ventriculares tras bloqueo auriculoventricular completo inducido en ratones
Begoña Benito Villabriga1, Khai Le Quang2, Patrice Naud2, Xiao Yan Qi2, Yanfen Shi2, Jean-Claude Tardif2, Julio Martí Almor1 y Stanley Nattel2 del 1Servicio de Cardiología, Hospital del Mar, IMIM, Barcelona y 2Research Center, Montreal Heart Institute, Montreal (Quebec).
4011-8. Inducibilidad de arritmias en un modelo experimental de insuficiencia cardiaca: contribuciones del remodelado, de las altas presiones y de un medio con desEQUILIBRIO iónico y rico en catecolaminas
Jorge G. Quintanilla1, Javier Moreno1, Tamara Archondo1, Elena Usandizaga1, Cruz Rodríguez-Bobada2, Pablo González2, Carlos Macaya3 y Julián Pérez-Villacastín1 del 1Optical Mapping Laboratory, Unidad de Arritmias, Instituto Cardiovascular, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, 2Unidad de Medicina y Cirugía Experimental, Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 3Servicio de Cardiología, Instituto Cardiovascular, Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

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