SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013

Introducción
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4011. Avances en ciencia cardiovascular: inflamación y canales

Fecha : 24-10-2013 18:15:00

Tipo : Comunicaciones mini orales

Sala : Sala 2H (Planta 2)

4011-8. Inducibilidad de arritmias en un modelo experimental de insuficiencia cardiaca: contribuciones del remodelado, de las altas presiones y de un medio con desEQUILIBRIO iónico y rico en catecolaminas

Jorge G. Quintanilla¹, Javier Moreno¹, Tamara Archondo¹, Elena Usandizaga¹, Cruz Rodríguez-Bobada², Pablo González², Carlos Macaya³ y Julián Pérez-Villacastín¹ del ¹Optical Mapping Laboratory, Unidad de Arritmias, Instituto Cardiovascular, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, ²Unidad de Medicina y Cirugía Experimental, Hospital Clínico San Carlos, Madrid y ³Servicio de Cardiología, Instituto Cardiovascular, Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

Introducción: La insuficiencia cardiaca (IC) promueve la muerte súbita (MS). Las interacciones entre el remodelado eléctrico de la IC (REIC), las altas presiones intraventriculares (PIV) y un medio con desequilibrio iónico y rico en catecolaminas, como el de los pacientes con IC crónica (ICC), no están adecuadamente caracterizados. Nos propusimos evaluar las contribuciones parciales y combinadas de estos 3 factores al sustrato proarrítmico en la insuficiencia cardiaca.

Métodos: Se indujo ICC en 6 cerdos mediante estimulación rápida con marcapasos durante ∼1 mes. Se utilizaron 7 cerdos como controles. Se aislaron los corazones y se perfundieron en un sistema Langendorff. Se realizó un protocolo de estimulación programada (500 ms + S2, 300 ms + S2, intervalo de acoplamiento = periodo refractario efectivo + 10 ms) para evaluar la inducibilidad de arritmias, con baja o alta PIV y con una perfusión de Tyrode normal o modificada a semejanza de la ICC (↓Na+, ↓K+, ↓Mg2+ y noradrenalina). Las altas PIV se obtuvieron inflando un globo en el VI. La presión de perfusión fue siempre superior a la PIV diastólica para evitar isquemia subendocárdica. Se realizó cartografía óptica sobre el VI anterior (∼3 × 3 cm²) durante el protocolo de estimulación para medir las velocidades de conducción locales y la duración de los potenciales de acción (DPA) de los frentes S1 y S2. La dispersión de la refractariedad (DR) se cuantificó como DR = DPA (sd)/DPA (media). Las arritmias inducidas se puntuaron de acuerdo a su gravedad.

Resultados: La tabla muestra el efecto promediado de cada uno de los 3 factores estudiados sobre los parámetros medidos, así como su razón de odds (OR) para la inducción de arritmias sostenidas. La figura muestra el efecto deletéreo de la acumulación de factores sobre la gravedad de las arritmias inducidas.

Figura. Inducibilidad de arritmias (después de 300 ms + S2) como función de la acumulación de factores proarrítmicos.

Efecto promedio del remodelado de la IC, las altas presiones intraventriculares y la perfusión simulando ICC, sobre los parámetros electrofisiológicos que influyen en la reentrada y la inducibilidad de arritmias ventriculares sostenidas
	Remodelado eléctrico IC	Alta PIV	Perfusión ICC
Velocidad de conducción	↓ 28% (p < 0,001)	↓ 12% (p = 0,008)	↓ 3% (p NS)
Duración del potencial de acción	↑ 10% (p < 0,001)	↓ 8% (p < 0,001)	↓ 8% (p < 0,001)
Dispersión de la refractariedad	↑ 14% (p = 0,015)	↑ 24% (p < 0,001)	↑ 14% (p = 0,036)
Inducción de arritmia ventricular sostenida OR [IC95%] (500 ms+S2, 300 ms+S2)	4,2 [1,6-11,2], p = 0,004	2,8 [1,1-7,3], p = 0,039	1,4 [0,5-3,6], p NS
Inducción de arritmia ventricular sostenida OR [IC95%] (sólo 300 ms+S2)	8,2 [1,9-35,4] , p = 0,005	8,3 [1,9-36,2], p = 0,005	2,5 [0,64-9,5], p NS
IC: Insuficiencia cardiaca, PIV: presión intraventricular, ICC: insuficiencia cardiaca crónica.

Conclusiones: En este modelo experimental, la presencia de altas PIV parece desempeñar un papel tan importante como el REIC en el sustrato proarrítmico de la IC. La perfusión de ICC contribuyó a la proarritmia mediante el acortamiento de la refractariedad y un aumento de su dispersión, pero tuvo menos influencia globalmente. Estos datos pueden ser de interés para entender por qué terapias no puramente antiarrítmicas (resincronizadores, IECAs, antagonistas de la aldosterona, bloqueadores beta, etc.) pueden disminuir la MS en la IC.

Comunicaciones disponibles de "Avances en ciencia cardiovascular: inflamación y canales"

4011-1. Presentación: Jesús Egido de los Ríos, Madrid y David García-Dorado, Barcelona.

4011-2. Cadena pesada de la ferritina (FHC): principal mediador en la cardioprotección de metformina frente al daño inducido por doxorrubicina: María del Carmen Asensio-López, Antonio Manuel Lax Pérez, Domingo Pascual-Fidal, María Teresa Pérez-Martínez, Francisco Pastor, Sergio Abenza y Jesús Sánchez-Más del Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

4011-3. Inflamación en la cardiopatía isquémica: LRP5 y diferenciación de monocitos a MACRÓFAGOS: María Borrell, Carolina Romero, Esther Peña y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, Red Cardiovascular, ISCIII, Barcelona.

4011-4. Posible implicación de los micro-RNAs miR-10b y miR-34c-5p en la apoptosis de los cardiomiocitos en pacientes con estenosis aórtica severa: Idoia Gallego Garrido¹, Javier Beaumont Ezcurra¹, Begoña López Salazar¹, Juan José Gómez Doblas², Eduardo de Teresa Galván², Javier Díez Martínez¹ y Arantxa González Miqueo¹ del ¹Área de Ciencias Cardiovasculares, Centro de Investigación Médica Aplicada (CIMA), Pamplona (Navarra) y ²Departamento de Cardiología, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Victoria, Málaga.

4011-5. Importancia de los estudios bioinformáticos como herramienta complementaria en la clasificación de variantes en los genes desmosómicos: Iván Gómez Milanés, María Sabater Molina, Esperanza García-Molina, Inmaculada Pérez Sánchez, Francisco Ruiz Espejo, David López Cuenca y Juan Ramón Gimeno-Blanes de la Unidad de Cardiopatías Hereditarias, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

4011-6. Presencia y sobreexpresión del transportador de piruvato BRP44L tras isquemia miocárdica: Mariana Fernández Caggiano¹, Javier Barallobre Barreiro², Ramón Calviño Santos³, Guillermo Aldama López³, María Fraga Mariño³ y Nieves Doménech García³ del ¹St. Thomas Hospital, London, ²King's College London, London y ³Complexo Hospitalario Universitario, A Coruña.

4011-7. La corriente de calcio tipo-T gobierna el ritmo de escape y la aparición de arritmias ventriculares tras bloqueo auriculoventricular completo inducido en ratones: Begoña Benito Villabriga¹, Khai Le Quang², Patrice Naud², Xiao Yan Qi², Yanfen Shi², Jean-Claude Tardif², Julio Martí Almor¹ y Stanley Nattel² del ¹Servicio de Cardiología, Hospital del Mar, IMIM, Barcelona y ²Research Center, Montreal Heart Institute, Montreal (Quebec).

4011-8. Inducibilidad de arritmias en un modelo experimental de insuficiencia cardiaca: contribuciones del remodelado, de las altas presiones y de un medio con desEQUILIBRIO iónico y rico en catecolaminas: Jorge G. Quintanilla¹, Javier Moreno¹, Tamara Archondo¹, Elena Usandizaga¹, Cruz Rodríguez-Bobada², Pablo González², Carlos Macaya³ y Julián Pérez-Villacastín¹ del ¹Optical Mapping Laboratory, Unidad de Arritmias, Instituto Cardiovascular, Hospital Clínico San Carlos, Madrid, ²Unidad de Medicina y Cirugía Experimental, Hospital Clínico San Carlos, Madrid y ³Servicio de Cardiología, Instituto Cardiovascular, Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

REVISTA ESPAÑOLA DE

CARDIOLOGÍA

SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

4011. Avances en ciencia cardiovascular: inflamación y canales

4011-8. Inducibilidad de arritmias en un modelo experimental de insuficiencia cardiaca: contribuciones del remodelado, de las altas presiones y de un medio con desEQUILIBRIO iónico y rico en catecolaminas

Comunicaciones disponibles de "Avances en ciencia cardiovascular: inflamación y canales"

Más comunicaciones de los autores