Introducción y objetivos: El síndrome de Takotsubo (STK) incluye una disfunción transitoria del VI sin coronariopatía obstructiva, unida ocasionalmente a situaciones de estrés. Dado que las catecolaminas pueden activar las plaquetas (como en las pruebas de laboratorio), nuestro objetivo fue estudiar su influencia en STK.
Métodos: Incluimos STK prospectivamente, tras coronariografía. Además, se reclutaron pacientes con SCA (por fecha de ingreso, sexo, edad, la hipertensión, diabetes, aclaramiento de creatinina, tipo de SCA). Todos se sometieron a extracciones de sangre, seriación de ECG y ecocardiogramas. 3 meses después, se extrajo otra muestra de sangre y se repitió el ecocardiograma. Un grupo de voluntarios sanos facilitó una muestra para comparar con las muestras del seguimiento de STK.
Resultados: Incluimos 32 STK (criterios de Mayo), 13 SCA y 18 voluntarios. En el ingreso, los STK mostraron menos leucocitos, plaquetas, troponina I y CK pico, con FEVI similar. No se observaron diferencias en ninguno de los marcadores ni en relación con la reactividad plaquetaria entre los STK y los SCA. Tras 3 meses de seguimiento, la agregación y la reactividad plaquetaria mostraron diferencias, debido principalmente al tratamiento antitrombótico al alta (doble antiagregación para los SCA-Vs sólo aspirina en los STK). Los STK tenían niveles de agregación y activación de plaquetas similar a voluntarios sanos, a pesar ningún voluntario sano recibía medicación. Curiosamente, los niveles de epinefrina circulante durante la fase aguda de la enfermedad fueron significativamente mayores en los STK en comparación con los SCA (p < 0,001). Tras 3 meses, los STK parecen tener niveles mayores de adrenalina también (p = 0,06). Además, aquellos con niveles altos de adrenalina presentan mayor agregación plaquetaria y activación (fig.).
Conclusiones: No se observaron diferencias agudas en la agregación plaquetaria en STK en comparación con los SCA, aunque sí niveles más altos de adrenalina. Los STK tienen agregación plaquetaria y activación menor en comparación con los pacientes con SCA a los 3 meses de seguimiento, secundariamente a medicación. Basalmente, los STK muestran activación-agregación similares a voluntarios sanos a pesar de dosis bajas de AAS. Los STK con niveles más altos de adrenalina en fase aguda, durante el seguimiento presentan mayor reactividad plaquetaria.