Objetivos: La hipertensión esencial (HT) aboca a hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI) y dilatación, procesos asociados con pérdida de cardiomiocitos mediante procesos de apoptosis y aumento de fibrosis. El objetivo de este estudio ha sido analizar la relación entre el pro-péptido amino terminal tipo III (PIIINP) y tipo I (PINP) del colágeno con sFas, receptor soluble tipo I del TNF (sTNF-RI) y parámetros robustos de función diastólica en pacientes HT asintomáticos con y sin hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI).
Métodos: Se estudiaron 253 pacientes asintomáticos con HT (60 ± 13, 139 hombres) remitidos desde 11 hospitales. Se llevaron a cabo análisis bioquímicos y estudio eco-Doppler.
Resultados: Los niveles séricos PINP y PIIINP estuvieron elevados en los pacientes con HVI comparados con no-HVI [41 (31–52) vs 35 (28–47), p = 0,010; 4,33 (3,71–5,29) vs 3,98 (3,49–4,58), p = 0,005, respectivamente]. Además, los niveles de sFas y sTNF-R1 también estuvieron elevados [1,47 (1,2–1,77) vs 1,37 (1,1–1,59), p = 0,012 y 466 (331–657) vs 317 (260–427), p < 0,0001, respectivamente]. Por otra parte, las concentraciones de PIIINP se relacionaron significativamente con sFas (r = 0,386, p < 0,0001) y sTNF-R1 (r = 0,298, p < 0,001). PINP se relacionó también con esas citocinas (r = 0,158, p = 0,011 y r = 0,241, p < 0,0001, respectivamente). Se llevó a cabo un análisis multivariado en el que resultó que sFas (p < 0,0001) y sTNF-R1 (p < 0,0001) son factores independientes de PIIINP. Finalmente, las concentraciones de los marcadores se relacionaron con varios parámetros de función ventricular diastólica izquierda (p < 0,0001).
Conclusiones: Este estudio muestra niveles elevados de PIIINP, PINP y de las citocinas anti-apoptóticas sFas y sTNF-R1 en nuestro grupo de pacientes con HT e HVI. Además, sFas y sTNF-R1 son factores independientes de los niveles de PIIINP. Los cambios de función diastólica están asociados con la fibrosis miocárdica y con los niveles de citocinas anti-apoptóticas.