REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2013 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Valencia, 24 - 26 de Octubre de 2013


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4045. MicroRNAs, señalización y remodelado en la patología cardiocascular

Fecha : 26-10-2013 11:30:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala 2G (Planta 2)

4045-5. Estudio del papel de los nuevos receptors endolisosomales TPCN1 y TPCN2 en el corazón de humano, rata y ratón

Vanessa García Rúa1, Sandra Feijóo-Bandín1, Diego Rodríguez-Penas1, Ana Mosquera-Leal1, Manuel Portolés2, Miguel Rivera2, José-Ramón González-Juanatey1 y Francisca Lago1 del 1Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y 2Hospital Universitario La Fe, Valencia.

Introducción y objetivos: Los receptores two-pore cannel (TPCN1, TPCN2) fueron recientemente identificados como canales iónicos endolisosomales. Su papel a nivel cardiovascular se desconoce, por lo que nuestro objetivo es el estudio de los efectos de la delección de TPCN1 en ratones, así como su regulación por estados metabólicos y enfermedades cardiovasculares.

Métodos: Se llevó a cabo un análisis proteómico diferencial en ventrículos izquierdos de corazones de ratones macho control (n = 3) y knockout (n = 3) para TPCN1 (TPCN1 KO). La detección fue mediante SYPRO Ruby y la identificación mediante MALDI-TOF/TOF. Se utilizó PCR a tiempo real y western blot para cuantificar los niveles de ARNm y proteína de TPCN1 y TPCN2 en: 1) ventrículo izquierdo de pacientes no diabéticos con insuficiencia cardiaca (HF, n = 36), con cardiomiopatía isquémica (ICM, n = 16) o dilatada (DCM, n = 20); y donantes sanos (CTL, n = 6), 2) ratas macho Sprague-Dawley con dieta normal y alta en grasa y 2) ratas macho Zucker (ZDF) y control (ZL).

Resultados: Se observaron diferencias en 27 spots (fold-change > 1,8 y p < 0,05), todos ellos aumentados en TPCN1 KO respecto a wt. El cambio más importante fue FABP3 (Fatty acid binding protein 3). Por otro lado, se observó un aumento en la expresión de TPCN1 (p = 0,018) y TPCN2 (p = 0,001) en pacientes con insuficiencia cardiaca respecto a controles. Este aumento es significativo para TPCN2 en todos los grupos (ICM, p = 0,008; DCM, p = 0,001), para TPCN1 solo en DCM (p = 0,015). Observamos un aumento en la expresión de TPCN1 (p = 0,012) y TPCN2 (0,0041) en ratas Sprague-Dawley con dieta alta en grasa (n = 13) respecto a control. Se observa un descenso en la expresión de TPCN1 (p = 0,0001) y TPCN2 (p = 0,0005) en ratas Zucker (n = 10) respecto a control (n = 10).

Conclusiones: La ausencia del receptor TPCN1 induce la alteración de FABP3, lo que sugiere una alteración en el transporte de ácidos grasos. Ambos receptores parecen ser reguladores claves en el metabolismo cardiaco, ya que su expresión se regula tanto por dieta como por obesidad. La expresión de TPCN1 está claramente incrementada en los pacientes con insuficiencia cardiaca y es específica de cardiopatía. El aumento en la expresión de TPCN2 también se produce en estos pacientes, pero parece tener un mecanismo más general. Estos datos sugieren que el sistema endolisosomal juega un papel clave en la regulación cardiaca.

Comunicaciones disponibles de "MicroRNAs, señalización y remodelado en la patología cardiocascular"

4045-1. Presentación
Borja Ibáñez Cabeza, Madrid y Javier Inserte Igual, Barcelona.
4045-2. Los niveles circulantes de microARN-133a predicen el potencial de regresión de la hipertrofia ventricular izquierda tras el recambio valvular aórtico en pacientes con estenosis aórtica
Juan Francisco Nistal Herrera1, Raquel García López2, Ana Victoria Villar Ramos3, Manuel Cobo Belaustegui4, Miguel Llano Cardenal4, Rafael Martín Durán4, Miguel Ares Ares5 y María Amor Hurlé González3 del 1Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, IFIMAV, Santander (Cantabria), 2IFIMAV, Santander (Cantabria), 3Departamento de Fisiología y Farmacología, Facultad de Medicina, Universidad de Cantabria, IFIMAV, Santander (Cantabria), 4Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, IFIMAV, Santander (Cantabria) y 5Unidad de Cardiología, Hospital de Laredo, IFIMAV, Laredo (Cantabria).
4045-3. Identificación de un perfil de micro-RNAs relacionados con la muerte súbita cardiaca en la miocardiopatía hipertrófica
Emma Plana Andani1, Elena Fernández Pons2, Pilar Molina Aguilar3, Juan Giner Blasco3, José María Ortiz Criado3, Esther Zorio Grima4, Anastasio Montero Argudo5 y Pilar Medina Badenes6 del 1Servicio de Cirugía Vascular y Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular del Centro de Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, 2Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular, Centro de Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, 3Servicio de Patología, Instituto de Medicina Legal de Valencia, 4Servicio de Cardiología, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia, 5Servicio de Cirugía Cardiaca, Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia y 6Grupo de Investigación en Hemostasia, Trombosis, Arteriosclerosis y Biología Vascular de la Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia e Investigadora en el SNS Miguel Servet.
4045-4. Mecanismos de remodelado vascular: el factor tisular induce migración de células musculares lisas coronarias y remodelado a través de la vía de Wnt
Esther Peña, Gemma Arderiu y Lina Badimón del Instituto Catalán de Ciencias Cardiovasculares (ICCC), IIBSantPau, UAB y CIBERobn, ISCIII, Barcelona.
4045-5. Estudio del papel de los nuevos receptors endolisosomales TPCN1 y TPCN2 en el corazón de humano, rata y ratón
Vanessa García Rúa1, Sandra Feijóo-Bandín1, Diego Rodríguez-Penas1, Ana Mosquera-Leal1, Manuel Portolés2, Miguel Rivera2, José-Ramón González-Juanatey1 y Francisca Lago1 del 1Complexo Hospitalario Universitario de Santiago de Compostela, A Coruña y 2Hospital Universitario La Fe, Valencia.
4045-6. Efecto del implante epicárdico de matrices de colágeno con o sin células madre derivadas del tejido adiposo en un modelo experimental porcino de infarto de miocardio
Juan José Gavira Gómez, Manuel García de Yébenes Castro, Gloria Abizanda Sarasa, Miriam Araña, Juana Merino, Aitor Hernández Hernández, Javier Díez Martínez y Felipe Prosper Cardoso de la Clínica Universidad de Navarra, Pamplona (Navarra).
4045-7. Análisis de las propiedades mecánicas pasivas de matrices cardiacas humanas decelularizadas
Candelas Pérez del Villar Moro1, Javier Bermejo Thomas1, Pablo Martínez-Legazpi2, Raquel Yotti Álvarez1, María Eugenia Fernández Santos1, Alicia Barrio Lucía1, Pedro Luis Sánchez Fernández1 y Francisco Fernández-Avilés1 del 1Hospital General Universitario Gregorio Marañón, Madrid y 2Mechanical and Aerospace Engineering Department, University of California San Diego, La Jolla (California).

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