Objetivos: Analizar los cambios en la inmunidad mediada por linfocitos en el infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMEST).
Métodos: Se incluyeron 30 pacientes consecutivos con IAMEST. Se extrajeron muestras sanguíneas antes de la reperfusión y 24, 96 horas y 30 días después. Se determinaron mediante citometría de flujo un amplio rango de subtipos linfocitarios y apoptosis linfocitaria, seguidamente se analizaron distintas citocinas mediante inmunoensayo multiplex y mediante PCR cuantitativa se determinó la expresión de factores de transcripción linfocitarios. Se incluyó un grupo control compuesto por 20 controles con coronarias normales. En un grupo de 12 cerdos a los que se les realizó un infarto mediante hinchado de un balón de angioplastia, se identificaron los mismos parámetros que en humanos asimismo se determinó la infiltración linfocitaria en miocardio infartado y ganglios linfáticos.
Resultados: En comparación con el grupo control se observó en pacientes con IAMEST un descenso significativo del número total de linfocitos durante las primeras 24 horas del infarto para recuperarse durante el mes siguiente (1.274 ± 469 vs 2.037 ± 697 cels/ul). Este descenso estaba acompañado por un incremento de la apoptosis linfocitaria (223 ± 91 vs 82 ± 31 cels/ul). Los linfocitos T descendieron pero no los B. El descenso de los linfocitos T se observó tanto en los linfocitos CD4 (664 ± 315 vs 1.092 ± 604 cels/ul) como en los linfocitos CD8 (287 ± 133 vs 505 ± 258 cels/ul). El análisis de los niveles de RNA mensajero permitió discriminar que los factores TBETx asociado a Th1 (mRNA fold change 0,67) y RORg, asociado a Th17 (mRNA fold change 0,68) estaban disminuidos significativamente (p < 0,05 en todos los casos). Paralelamente en cerdos se observó un descenso de los linfocitos Th1 y Th17 así como un incremento de la apoptosis linfocitaria y la infiltración de linfocitos T en el miocardio infartado. Sin embargo no se observó incremento de la migración a los ganglios linfáticos.
Conclusiones: Tras un IAMEST se produce una respuesta inmune compleja asociada a una desregulación de la inmunidad adaptativa por pérdida de células inflamatorias responsables de la respuesta inmune celular. Esta pérdida está mediada en parte por apoptosis así como la infiltración en el tejido infartado, sin embargo no está mediada por la migración a los ganglios linfáticos.