Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: En el contexto del infarto con elevación del ST (IAMCEST), la concentración circulante de sST2 se eleva en las primeras horas y es un potente marcador pronóstico que identifica remodelado adverso y mayor riesgo de insuficiencia cardiaca y muerte. Sin embargo, la fuente de producción de sST2 no se ha identificado por lo que este estudio trata de establecer si el sST2 tiene producción cardiaca en el IAMCEST.
Métodos: Se incluyeron 12 pacientes con IAMCEST sometidos a angioplastia primaria (92% varones, 62 ± 10 años, 92% Killip I). Inmediatamente después de la reperfusión de la arteria coronaria culpable (TIMI III), se obtuvieron muestras de sangre del seno coronario, la raíz aórtica, la arteria radial y la vena braquial. Se midieron los niveles de sST2 (Presage ELISA), así como biomarcadores de necrosis y estrés miocárdico.
Resultados: La mediana de tiempo desde el inicio de los síntomas hasta la extracción de la muestra de sST2 fue de 167 minutos (cuartiles: 114-233 min). Los marcadores de necrosis miocárdica, hsTnT y CK-mb mostraron un gradiente significativo de raíz aórtica a seno coronario (p < 0,001), mientras que se observó un ligero gradiente para NT-proBNP (p = 0,01). Las concentraciones de sST2 eran elevadas (mediana de 34,5 pg/ml), pero similares en todos los sitios y sin gradiente transcardiaco entre aorta y seno coronario, ni diferencias significativas en el análisis de comparaciones múltiples (p > 0,5). Entre las características clínicas, los niveles de sST2 en el momento de la reperfusión se correlacionaron con la FEVI en el momento del alta (r = -0,71, p = 0,009).
Concentraciones de sST2, hsTnT, CK-mb y NT-proBNP en función de las diferentes localizaciones.
Conclusiones: En el contexto del IAMCEST, a diferencia de otros marcadores de necrosis y estrés, las concentraciones de sST2 se elevan precozmente y correlaciona con la progresión de la disfunción sistólica, pero no existe una liberación o gradiente transcardiaco por lo que otras fuentes sistémicas deben ser consideradas.