REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2018 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Sevilla, 25 - 27 de Octubre de 2018


Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6004. Fisiopatología, mecanismos y genética

Fecha : 25-10-2018 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster (Nivel 1)

6004-84. El impacto de la obesidad en el perfil lipídico cardiaco y el patrón de miCROARN circulantes en el infarto de miocardio. Estudio experimental

Gema Marín-Royo1, Adriana Ortega-Hernández2, Beatriz Delgado-Valero1, Dulcenombre Gómez-Garre2, Raquel Jurado-López1, Ernesto Martínez-Martínez1, María Luaces2, Fabián Islas2, Esther Lagunas1, Isabel Gallardo3, Bunty Ramchadani2, Mónica García-Bouza2, M. Luisa Nieto3 y Victoria Cachofeiro1, de la 1Universidad Complutense, Madrid, 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 3Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), Valladolid.

Introducción y objetivos: La obesidad produce cambios en la estructura y en la función cardiaca, así como en el uso de sustratos metabólicos que se asocia con lipotoxicidad. La obesidad también predispone a la aparición de eventos isquémicos. En este estudio se valoró el perfil lipídico cardiaco y el patrón de microARN (miARN) en ratas con infarto de miocardio obesas y no obesas.

Métodos: Para ello se ligó la arteria coronaria descendente anterior en ratas alimentadas con una dieta con alto contenido en grasa (35%; HFD+IAM) o alimentadas con una dieta estándar (3,5% de grasa; IAM). Animales sin infarto y alimentadas con una dieta estándar se utilizaron como grupo control (CT). Cuatro semanas después del infarto se realizaron: estudio ecocardiográfico y de RM cardiaca, estudio lipidómico cardiaco y perfil de expresión de miARN circulantes.

Resultados: En animales con infarto se redujeron de manera similar la FEVI, la fracción de acortamiento y la E/A en ratas obesas y no obesas. Las ratas HFD+IAM presentaron mayores espesores de pared del VI que los animales IAM o CT. El grupo HFD+IAM presentó mayores niveles de fibrosis intersticial y de peso relativo del corazón que las ratas IAM. La isquemia miocárdica se asoció con un aumento del contenido de triglicéridos (TG) cardiacos comparado con grupo CT, asociándose con los niveles de fibrosis y la función cardiaca. Solo los animales HFD+IAM presentaron un incremento de los niveles de ceramidas aunque tanto el IAM y HFD+IAM presentaron una reducción en los niveles de cardiolipinas en comparación al grupo CT. Estos niveles se correlacionaron negativamente con los niveles de fibrosis. Además, la obesidad previno el remodelado de los fosfolípidos de colina (PC)y etanolamina (PE) mitocondriales inducido por la isquemia miocárdica. Se detectaron 178 miARN entre los que destababan los miARN 1260a y lef7f-5p que presentaron un patrón distinto en cada grupo: elevaron sus niveles en el grupo IAM en relación al grupo CT pero se redujeron en el grupo HFD+IAM frente a los otros 2 grupos.

Conclusiones: Los datos sugieren que la isquemia miocárdica se asocia con cardiolipotoxicidad incluso en ausencia de obesidad, observándose diferencias en el patrón de algunas especies lipídicas entre ratas obesas y no obesas. Estos cambios se asocian con alteraciones en la estructura y función cardiaca, así como en el patrón de miARN.

Agradecimientos: PI 15/01060; PI15/00742 y CIBERCV (CB16/11/00286).

Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, mecanismos y genética"

6004-84. El impacto de la obesidad en el perfil lipídico cardiaco y el patrón de miCROARN circulantes en el infarto de miocardio. Estudio experimental
Gema Marín-Royo1, Adriana Ortega-Hernández2, Beatriz Delgado-Valero1, Dulcenombre Gómez-Garre2, Raquel Jurado-López1, Ernesto Martínez-Martínez1, María Luaces2, Fabián Islas2, Esther Lagunas1, Isabel Gallardo3, Bunty Ramchadani2, Mónica García-Bouza2, M. Luisa Nieto3 y Victoria Cachofeiro1, de la 1Universidad Complutense, Madrid, 2Hospital Clínico San Carlos, Madrid y 3Instituto de Biología y Genética Molecular (IBGM), Valladolid.

6004-85. Relación entre el remodelado estructural auricular y el desarrollo de fibrilación auricular posoperatoria en pacientes sometidos a reemplazo valvular aórtico
Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3, de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6004-86. Remodelado estructural auricular y desarrollo de bloqueo interauricular en ECG de superficie en pacientes con sobrecarga de presión secundaria a estenosis aórtica
Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y J. Francisco Nistal Herrera3, de la 1Unidad de Arritmias, Servicio de Cardiología, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria), 2División de Farmacología, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria) y 3Servicio de Cirugía Cardiovascular, Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria).

6004-87. Metabolismo del colágeno y remodelado de la cicatriz posinfarto a largo plazo mediante resonancia magnética con realce tardío de gadolinio
Beatriz Jáuregui Garrido1, David Soto Iglesias1, Vladimir Syrovnev1, Fátima Zaraket1, Elena Efimova1, Vanessa Hervàs Durán1, Diego Penela Maceda1, Juan Acosta Martínez2, Juan Fernández-Armenta3, Markus Linhart1 y Antonio Berruezo Sánchez1, del 1Hospital Clínic, Barcelona, 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla y 3Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.

6004-88. Valor fisiopatológico de la evaluación seriada del grosor miocárdico en la cicatriz posinfarto mediante resonancia magnética con realce tardío de gadolinio
Beatriz Jáuregui Garrido1, David Soto Iglesias1, Vladimir Syrovnev1, Fátima Zaraket1, Elena Efimova1, Vanessa Hervàs Durán1, Diego Penela Maceda1, Juan Acosta Martínez2, Juan Fernández-Armenta3, Markus Linhart1 y Antonio Berruezo Sánchez1, del 1Hospital Clínic, Barcelona, 2Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla y 3Hospital Universitario Puerta del Mar, Cádiz.

6004-89. Cronología de presentación de las taquicardias ventriculares posinfarto
Luis Borrego Bernabé1, Nicasio Pérez Castellano1, Iván Javier Núñez Gil1, Juan José González-Ferrer1, Victoria Cañadas Godoy1, David Filgueiras-Rama2, Julián Palacios Rubio1, Eduardo Pozo Osinalde1, Juan Carlos García Rubira3 y Julián Pérez-Villacastín2, de 1Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, Madrid, 2Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, CIBER de Enfermedades Cardiovasculares, Madrid y 3Cardiología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

6004-90. ¿Es el número de tripletes CTG un predictor de taquicardia ventricular en la distrofia miotónica?
Marcel Martínez Cossiani1, David Martínez Guimera1, José M. Martínez Díaz1, Carlos Escobar Cervantes1, Sergio Castrejón-Castrejón1, Marta Ortega Molina1, Maurice Batlle Pérez2, Rosa González Davia3, José Luis López-Sendón1 y José Luis Merino1, del 1Hospital Universitario La Paz, Madrid, 2Hospital Universitario del Henares, Coslada (Madrid) y 3Hospital Infanta Cristina, Parla (Madrid).

6004-91. ¿Se adaptan las guías a los infartos inferiores?
Luis Borrego Bernabé1, Nicasio Pérez Castellano1, Iván Javier Núñez Gil1, Juan José González-Ferrer1, Victoria Cañadas Godoy1, David Filgueiras Rama2, Julián Palacios Rubio1, Eduardo Pozo Osinalde1, Juan Carlos García Rubira3 y Julián Pérez-Villacastín2, de 1Departamento de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, Madrid, 2Deparatamento de Cardiología, Hospital Clínico San Carlos-UCM, CIBER de Enfermedades Cardiovasculares, Madrid y 3Departamento de Cardiología, Hospital Universitario Virgen Macarena, Sevilla.

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