Introducción
Dr. Héctor Bueno
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Listado de sesiones
Índice de autores
Introducción y objetivos: El trasplante de médula ósea (TMO) forma parte del tratamiento de las neoplasias hematológicas. El uso de fármacos quimioterápicos potencialmente cardiotóxicos puede aumentar el riesgo de desarrollo de insuficiencia cardiaca (IC). El objetivo de nuestro estudio fue describir las características de la población trasplantada que desarrolló IC y su implicación pronóstica.
Métodos: Se realizó un análisis ambiespectivo de todos los pacientes que recibieron TMO (autólogo y alogénico) en el servicio de hematología de nuestro centro entre enero de 2018 y enero de 2021. Se recogieron datos epidemiológicos, analíticos y ecocardiográficos según la práctica habitual en nuestro hospital.
Resultados: Se incluyeron 178 pacientes, de los cuales un 11,8% (n = 21) desarrolló IC. Los pacientes con IC eran mayores (56,9 vs 52,04, p = 0,195), sin encontrarse diferencias en relación al género. Respecto a las comorbilidades, aquellos pacientes con IC tenían mayor prevalencia de fibrilación auricular y neoplasias previas. El uso de antraciclinas y ciclofosfamida como parte del tratamiento quimioterápico se asoció con una mayor incidencia de IC (57,1 vs 76,2%, p = 0,094; 43,9 vs 81%, p = 0,001). Respecto a los datos analíticos, en los pacientes que desarrollaban IC se objetivó un empeoramiento de la función renal de forma estadísticamente significativa. También en estos pacientes se observó una mayor prevalencia en la caída de la función ventricular (diferencia > 10 puntos respecto a FEVI basal). Los pacientes con disfunción diastólica e insuficiencia mitral (IM) previa desarrollaron de forma más frecuente IC en el seguimiento (37,7 vs 66,7%, p = 0,012; 29,1 vs 42,9% p = 0,202) (fig.). Por último, se objetiva una mayor tasa de reingresos, así como una mayor mortalidad (22,9 vs 85,7%, p ≤ 0,001), en el grupo con IC.
Características clínicas |
|||
No ingresos por IC post |
Ingresos post IC |
p |
|
N = 157 (88,2%) |
N = 21 (11,8%) |
||
Características clínicas |
|||
Varón |
91 (58%) |
10 (47,6%) |
0,369 |
Mujer |
66 (42%) |
11 (52,4%) |
|
FA |
3 (1,9%) |
3 (14,3%) |
0,003 |
Neoplasia previa |
20 (12,7%) |
5 (23,8%) |
0,170 |
Quimioterapia |
149 (94,9%) |
21 (100%) |
0,290 |
Antraciclinas |
89 (57,1%) |
16 (76,2%) |
0,094 |
Ciclofosfamida |
69 (43,9%) |
17 (81%) |
0,001 |
Datos analíticos |
|||
FGE previo TMO |
95,9 (84; 106,9) |
92 (64,3; 115) |
0,645 |
FGE post-TMO |
94,4 (72,3; 109) |
57,2 (45,9; 106,5) |
0,016 |
Datos ecocardiográficos |
|||
FEVI previa TMO |
64,08 ± 5,63 |
61,64 ± 7,16 |
0,676 |
FEVI post-TMO |
65,74 ± 7,07 |
63,36 ± 13,96 |
0,432 |
FEVI previa TMO <50% |
2 (1,3%) |
2 (9,5%) |
0,017 |
Caída FEVI ≥ 10% |
9 (7,3%) |
3 (20%) |
0,097 |
Pronóstico |
|||
Ingreso post-TMO |
36 (22,9%) |
11 (52,4%) |
0,004 |
Exitus |
36 (22,9%) |
18 (85,7%) |
< 0,001 |
Pacientes con desarrollo de IC tras TMO.
Conclusiones: La aparición de IC tras el TMO es una complicación frecuente y que condiciona un peor pronóstico a su enfermedad de base. Debemos diseñar protocolos específicos para el seguimiento de estos pacientes, que ayuden a realizar un diagnóstico precoz y reducir el impacto de los fármacos cardiotóxicos sobre la patología cardiovascular.