Introducción: Las bajas concentraciones plasmáticas de colesterol unido a lipoproteínas de alta densidad (cHDL) constituyen un indicador de mal pronóstico en pacientes con síndrome coronario agudo, siendo su prevalencia muy elevada incluso en la población mediterránea. A pesar de la evidencia de estudios epidemiológicos que asocian de forma inversa sus niveles con eventos cardiovasculares mayores, su relación con la extensión del infarto no ha sido evaluada.
Métodos: Análisis retrospectivo de los ingresos en la Unidad Coronaria de nuestro centro con infarto agudo de miocardio con elevación del segmento ST (IAMEST) y estrategia de reperfusión (ER) durante tres años consecutivos. Se incluyeron todos los pacientes con determinación de perfil lipídico y estudio de cardioresonancia magnética (CRM) en la primera semana post-infarto. La muestra fue dividida en dos grupos en función de las cifras de cHDL, considerando niveles bajos = 40 mg/dL. Se calculó por CRM la fracción de eyección (FEVI) y el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo y la necrosis miocárdica (NM), estimada por el número de segmentos con realce tardío de gadolinio (RTG) y el porcentaje respecto a la masa miocárdica total.
Resultados: Se incluyeron 139 pacientes, con una edad media de 59,8 años y una distribución homogénea de la ER utilizada y el tiempo de isquemia. Los pacientes con cHDL bajo (69% del total) presentaron áreas de NM más extensas tras el IAMEST, tanto en número de segmentos con RTG transmural (4,7 vs 2,1; p < 0,001) como en porcentaje (18,2 vs 11,3%; p = 0,01), así como peor FEVI (49,7 vs 57,2%; p < 0,001). En el análisis bioquímico, se encontraron valores de PCR al ingreso más elevados en estos pacientes (0,67 vs 0,46 mg/dL; p = 0,04). Se halló además una tendencia hacia mayor prevalencia de cHDL bajo en pacientes diabéticos y fumadores.
Conclusiones: Las cifras de cHDL bajo son muy frecuentes en pacientes con IAMEST y se asocian a mayor NM y peor FEVI en el estudio de CRM. Su asociación con los valores de PCR, el tabaquismo y la diabetes apoya la evidencia actual que relaciona el cHDL bajo con la inflamación y los trastornos metabólicos, que actúan como factores patogénicos fundamentales en la promoción y progresión de la aterotrombosis.