REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2019 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Barcelona, 17 - 19 de Octubre de 2019


Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5015. Profundizar en los orígenes

Fecha : 17-10-2019 17:00:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Diamante (Hotel Crowne)

5015-4. PROCESOS DINÁMICOS MITOCONDRIALES EN TEJIDO VENTRICULAR IZQUIERDO DE PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA

Esther Roselló Lletí1, Estefanía Tarazón Melguizo1, Carolina Gil-Cayuela1, María García-Manzanares2, Álvaro Ballesteros1, Luis Martínez-Dolz1 y Manuel Portolés1, del 1Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia y 2Universidad Cardenal Herrera-CEU San Pablo, Moncada (Valencia).

Introducción y objetivos: Las mitocondrias juegan un papel crucial en la actividad de los cardiomiocitos por su implicación en la contractilidad cardiaca y la producción de oxígeno y ATP. Los procesos mitocondriales de fusión, fisión, mitofagia y formación de crestas son determinantes en la dinámica mitocondrial y son vitales en la integridad y la actividad del tejido cardiaco. A pesar de ello, las moléculas implicadas en estos procesos todavía no han sido estudiadas en profundidad en IC.

Métodos: En este trabajo, se han evaluado diferentes moléculas implicadas en la dinámica mitocondrial en tejido cardiaco del ventrículo izquierdo de corazones humanos explantados. A partir de un análisis transcriptómico (ARN-seq) y estadístico, se han identificado una serie de mARN que cambian su expresión en pacientes con IC, en comparación con un grupo control. Se obtuvieron micrografías a través de microscopía electrónica de transmisión (MET) para observar los efectos de la IC en las estructuras mitocondriales.

Resultados: 22 genes mitocondriales fueron detectados como alterados en los procesos de fisión, mitofagia y formación de crestas. Ningún gen de fusión modifica su expresión en pacientes MCI, mientras que los genes de fisión MTFR1L (FC = 1,38; p < 0,05) y RAB7L1 (FC = -1,43; p < 0,05) sí lo estaban. En mitofagia, los genes que se encuentran en la mitocondria están todos infraexpresados, como los genes PARK2 (FC = -1,49), CHDH (FC = -2,15; p < 0,05) y la familia génica Bcl-2, como BCL2L1 (FC = -1,51; p < 0,05), BCL2L13 (FC = -1,38; p < 0,01) y BCL2L2 (FC = -1,73; p < 0,01); algunos de los genes no mitocondriales estaban infraexpresados, como CALCOCO2 (FC = -1,62; p < 0,0001), mientras que otros estaban sobreexpresados, como MAP1LC3A (FC = 1,67; p < 0,05) y TBC1D17 (FC = 1,50; p < 0,05). En la formación de crestas, todos los genes que forman los complejos ATPasa y MICOS estaban sobreexpresados, como ATP5D (FC = 1,62; p < 0,05), ATP5I (FC = 2,04; p < 0,01) o APOO (FC = 1,65; p < 0,01).

Conclusiones: La mitofagia y la formación de crestas son las dinámicas mitocondriales con cambios más relevantes en corazones IC. Por ello, estos procesos podrían incrementar el daño en mitocondrias cardiacas in IC, interfiriendo en las principales actividades del cardiomiocito, como en la producción de ATP, necesaria para una correcta función ventricular cardiaca.

Comunicaciones disponibles de "Profundizar en los orígenes"

5015-1. MODERADORES
Moderador Pendiente de confirmación, e Inés García Lunar, Madrid.

5015-2. TRATAMIENTO NUTRICIONAL BASADO EN ALTO CONTENIDO GRASO COMO TRATAMIENTO PARA MIOCARDIOPATÍA DILATADA
Juan Martínez1, Carlos Galán Arriola1, Daniel Pérez Camargo1, Rocío Villena Gutiérrez1, Manuel Lobo González1, Beatriz Salinas1, David González2, Manuel Carnero Alcázar3, Javier Cobiella Carnicer3, Jesús Mateo de Castro1, Lorena Cusso1, Valentín Fuster1, Manuel Desco1 y Borja Ibáñez Cabeza1, del 1Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares CNIC, Madrid, 2Hospital Clínico Universitario de Salamanca, Salamanca y 3Hospital Clínico San Carlos, Madrid.

5015-3. ACCIONES ELECTROFISIOLÓGICAS DEL METABOLITO ACTIVO DEL SACUBITRILO LBQ657, DEL VALSARTÁN Y DE LA COMBINACIÓN DE AMBOS, BASALMENTE Y DURANTE EL ESTIRAMIENTO MIOCÁRDICO
Francisco J. Chorro Gascó1, Irene del Canto Serrano2, Germán Parra Giraldo3, Luis Such-Miquel4, Óscar Arias Mutis2, Patricia Genovés Martínez2, Lourdes Bondanza Saavedra6, Carlos Soler3, Manuel Zarzoso Muñoz6, Vicente Bodí Peris1, Antonio Alberola Aguilar2 y Luis Such Belenguer7, del 1Hospital Clínico Universitario de Valencia, Universitat de València, INCLIVA, CIBER-CV, Valencia, 2Universitat de València, INCLIVA, CIBER-CV, Valencia, 3Universitat de València, INCLIVA, Valencia, 4Departamento de Fisioterapia, Universidad de Valencia, INCLIVA, CIBER CV, Valencia, 5Servicio de Cardiología, Hospital Clínico Universitario de Valencia, Valencia, 6Departamento de Fisioterapia, Universidad de Valencia, INCLIVA, Valencia y 7Departamento de Fisiología, Universidad de Valencia, INCLIVA, CIBER CV, Valencia.

5015-4. PROCESOS DINÁMICOS MITOCONDRIALES EN TEJIDO VENTRICULAR IZQUIERDO DE PACIENTES CON INSUFICIENCIA CARDIACA
Esther Roselló Lletí1, Estefanía Tarazón Melguizo1, Carolina Gil-Cayuela1, María García-Manzanares2, Álvaro Ballesteros1, Luis Martínez-Dolz1 y Manuel Portolés1, del 1Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia y 2Universidad Cardenal Herrera-CEU San Pablo, Moncada (Valencia).

5015-5. AXL CO-EXPRESA CON GENES DE REMODELADO HIPERTRÓFICO EN UN MODELO ANIMAL DE SOBRECARGA DE PRESIÓN
Montserrat Batlle Perales1, Anna Alcarraz García2, Sebastian Sarvari Sarvari3, Gemma Sangüesa Puigventós2, Aline Meza Ramos2, Helena Cristóbal Valero4, Nadia Castillo Machado2, Pablo García de Frutos4, Marta Sitges Carreño3, Lluís Mont Girbau3 y Eduard Guasch Casany2, del 1DIBAPS, Barcelona, 2IDIBAPS, Barcelona, 3Institut Clínic Cardiovascular, Hospital Clínic, Barcelona y 4Institut d'Investigacions Biomèdiques de Barcelona, IIBB-CSIC, Barcelona.

5015-6. EXPRESIÓN DIFERENCIAL DE LOS MECANO-RECEPTORES TRPC6 Y TRPV4/TRPV1 EN EL REMODELADO CARDIACO PATOLÓGICO Y EL REMODELADO FISIOLÓGICO
Laia Yáñez Bisbe1, Aline Meza Ramos2, Anna García-Elías Heras1, Anna Alcarraz García2, Marta Tajes Orduña1, Gemma Sangüesa Puigventós2, Montserrat Batlle Perales2, Eduard Guasch Casany3 y Begoña Benito Villabriga4, del 1IMIM, Barcelona, 2IDIBAPS, Barcelona, 3Hospital Clínic, Barcelona y 4Hospital General Universitari Vall d'Hebron, Barcelona.

5015-7. LOS CAMBIOS EN LA COMPOSICIÓN DE LA MICROBIOTA INTESTINAL SON ANTERIORES AL DESARROLLO DE INSUFICIENCIA CARDIACA EN UN MODELO EXPERIMENTAL DE RATAS HIPERTENSAS
Dulcenombre Gómez Garre1, Elena Gutiérrez-Calabrés2, Adriana Ortega-Hernández1, Javier Modrego Martín1, Alicia Caro-Vadillo3, Cruz Rodríguez-Bobada2 y Pablo Pablo González2, del 1Hospital Clínico San Carlos-IdISSC, CIBERCV, Madrid, 2Hospital Clínico San Carlos-IdISSC, Madrid y 3Universidad Complutense de Madrid, Madrid.

5015-8. REMODELADO CARDIACO EXACERBADO EN RESPUESTA A SOBRECARGA DE PRESIÓN EN TGNR4A3: NUEVO MODELO PARA LA VALIDACIÓN PRECLÍNICA DE TRATAMIENTOS CONTRA LA HIPERTROFIA VENTRICULAR
Laia Cañes Esteve1, Íngrid Martí-Pàmies1, Carme Ballester2, Adela Herraiz-Martínez2, Judith Alonso1, María Galán3, Pedro Muniesa4, Jesús Osada4, Leif Hove-Madsen1, Cristina Rodríguez3 y José Martínez-González1, del 1Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona IIBB-CSIC, CIBERCV, IIB-Sant Pau, Barcelona, 2Instituto de Investigaciones Biomédicas de Barcelona IIBB-CSIC, IIB-Sant Pau, Barcelona, 3Institut de Recerca del Hospital de la Santa Creu i Sant Pau-Programa ICCC, IIB-Sant Pau, CIBERCV, Barcelona y 4Facultad de Veterinaria, Universidad de Zaragoza, CIBEROBN, Zaragoza.

5015-9. PATRONES DIFERENCIALES DE ADAPTACIÓN DEL VENTRÍCULO DERECHO A LA SOBRECARGA CRÓNICA DE PRESIÓN
Inés García-Lunar1, Daniel Pereda Arnau2, María Ascaso2, Paloma Jorda2, Carlos Galan1, Núria Solanes Batlló3, Evelyn Santiago Vacas1, Javier Sánchez González1, Montserrat Rigol Muxart3, Valentín Fuster1, Borja Ibañez1 y Ana García-Álvarez1, del 1Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares CNIC, Madrid, 2Hospital Clínic, Barcelona y 3IDIBAPS, Barcelona.

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