ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2019 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Barcelona, 17 - 19 de Octubre de 2019


Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso

Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

6043. Fisiopatología, modelos experimentales y genética

Fecha : 17-10-2019 00:00:00
Tipo : Póster
Sala : Zona Póster

6043-379. LA EMPAGLIFOZINA INDUCE CAMBIOS EN EL METABOLOMA DE TEJIDO HEPÁTICO EN RATAS DIABÉTICAS

Alana Aragón Herrera1, Sandra Feijóo Bandín1, Manuel Otero Santiago2, Lucía Álvarez2, Luis Barral3, Manuel Campos Toimil4, José Luis Gil Longo5, Thiago M. Costa Pereira6, Tomás García Caballero7, Javier Rodríguez8, Esther Roselló Lleti9, Manuel Portolés9, Oreste Gualillo2, José Ramón González Juanatey1 y Francisca Lago Paz1, del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela IDIS, Santiago de Compostela (A Coruña) y CIBERCV, Instituto de Salud Carlos III, Madrid, 2Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela IDIS, Santiago de Compostela (A Coruña), 3Universidad de A Coruña, A Coruña, 4Departamento de Farmacología, Farmacia y Tecnología Farmacéutica, Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), 5Departamento de Farmacología, Farmacia y Tecnología Farmacéutica, Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), 6Departamento de Farmacología, Farmacia y Tecnología Farmacéutica, Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña) y Federal Institute of Education, Science and Technology IFES (Brasil), 7Complexo Hospitalario Universitario de Santiago y Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), 8Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña) y 9Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia y CIBERCV, Instituto de Salud Carlos III, Madrid.

Introducción y objetivos: La empagliflozina es un inhibidor selectivo del co-transportador SGLT2 desarrollado para el tratamiento de la diabetes tipo 2 y asociado con una disminución de los eventos cardiovasculares y la mortalidad en humanos. Previamente, hemos observado que la empagliflozina puede producir alteraciones en el lipidoma de aurícula de rata. Así, nuestro objetivo ha sido evaluar el efecto de empagliflozina en el metaboloma hepático dado el papel del hígado sobre la regulación del metabolismo.

Métodos: Ratas macho ZDF fueron tratadas con dosis oral de 30 mg/kg/d de empagliflozina durante 6 semanas. Se determinaron los niveles de glucosa circulante en ayunas cada semana y al final del experimento se determinaron los niveles circulantes de colesterol, HDL, LDL, triglicéridos y enzimas hepáticas. Se analizó el metaboloma del tejido hepático mediante 4 plataformas UHPLC-MS optimizadas para determinar: (1) acilos grasos, ácidos biliares, esteroides y lisoglicerofosfolípidos, (2) glicerolípidos, glicerofosfolípidos, lípidos de esteroles y esfingolípidos, (3) aminoácidos y (4) metabolitos polares.

Resultados: El tratamiento con empaglifozina redujo significativamente los niveles de glucosa en sangre hasta niveles normales (128,2 ± 6,51 mg/dl) con respecto al grupo control (404,3 ± 17,49 mg/dl) y no produjo cambios en los niveles circulantes de colesterol, HDL, LDL, triglicéridos GTP y GGT en las ratas tratas con empaglifozina con respecto a las ratas control. Se analizaron 384 metabolitos en las muestras de tejido hepático, observando niveles significativamente incrementados de 10 tipos de glicerolípidos, 24 fosfatidilcolinas, 8 aminoácidos, 1 ácido graso poliinsaturado, 4 lisofosfatidiletanolaminas, 7 lisofosfatidilinositoles, 1 ácido carboxílico y 1 nucleósido en el grupo tratado con empaglifozina con respecto al grupo control. Además, el tratamiento con empagliflozina produjo una disminución significativa de 1 glicerolípido, 1 fosfatidilcolina, 1 ácido biliar, 1 nucleósido y del coenzima de oxidorreducción NAD.

Conclusiones: La empagliflozina puede alterar gran cantidad de metabolitos en hígado, principalmente especies lipídicas. Así, debido al efecto a nivel sistémico del metabolismo hepático, las variaciones en distintos metabolitos con papeles destacables en la patología y patofisiología cardiovascular podrían ayudarnos a explicar los efectos beneficiosos de la empagliflozina a nivel cardiaco.


Comunicaciones disponibles de "Fisiopatología, modelos experimentales y genética"

6043-377. LA RELAXINA-II AFECTA LA SÍNTESIS ENDÓGENA DE ÁCIDOS GRASOS POLIINSATURADOS DE CADENA LARGA E INDUCE ALTERACIONES SUSTANCIALES DEL LIPIDOMA EN TEJIDO CARDIACO DE RATA
Alana Aragón Herrera1, Sandra Feijóo Bandín1, Vanessa Abella1, Laura Anido Varela2, Lucía Álvarez2, Esther Roselló Lletí3, Manuel Portolés3, Estefanía Tarazón3, Mario Bigazzi4, Daniele Bani5, Oreste Gualillo2, José Ramón González Juanatey1 y Francisca Lago1, del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela IDIS, Santiago de Compostela (A Coruña) y CIBERCV, Instituto de Salud Carlos III, Madrid, 2Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela IDIS, Santiago de Compostela (A Coruña), 3Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia y CIBERCV, Instituto de Salud Carlos III, Madrid, 4Prosperius Institute, Florencia (Italia) y 5Research Unit of Histology and Embryology, University of Florence, Florencia (Italia).

6043-378. ¿INFLUYE LA APARICIÓN DE FIBRILACIÓN AURICULAR EN EL REMODELADO ESTRUCTURAL EN EL VENTRÍCULO DE PACIENTES CON SOBRECARGA DE PRESIÓN SECUNDARIA A ESTENOSIS AÓRTICA?
Víctor Expósito García1, Raquel García López2, María A. Hurlé González2 y Juan Francisco Nistal Herrera1, del 1Hospital Universitario Marqués de Valdecilla, Santander (Cantabria) y 2Facultad de Medicina, Universidad de Cantabria, Santander (Cantabria).

6043-379. LA EMPAGLIFOZINA INDUCE CAMBIOS EN EL METABOLOMA DE TEJIDO HEPÁTICO EN RATAS DIABÉTICAS
Alana Aragón Herrera1, Sandra Feijóo Bandín1, Manuel Otero Santiago2, Lucía Álvarez2, Luis Barral3, Manuel Campos Toimil4, José Luis Gil Longo5, Thiago M. Costa Pereira6, Tomás García Caballero7, Javier Rodríguez8, Esther Roselló Lleti9, Manuel Portolés9, Oreste Gualillo2, José Ramón González Juanatey1 y Francisca Lago Paz1, del 1Instituto de Investigación Sanitaria Santiago de Compostela IDIS, Santiago de Compostela (A Coruña) y CIBERCV, Instituto de Salud Carlos III, Madrid, 2Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela IDIS, Santiago de Compostela (A Coruña), 3Universidad de A Coruña, A Coruña, 4Departamento de Farmacología, Farmacia y Tecnología Farmacéutica, Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), 5Departamento de Farmacología, Farmacia y Tecnología Farmacéutica, Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), 6Departamento de Farmacología, Farmacia y Tecnología Farmacéutica, Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña) y Federal Institute of Education, Science and Technology IFES (Brasil), 7Complexo Hospitalario Universitario de Santiago y Universidad de Santiago de Compostela, Santiago de Compostela (A Coruña), 8Complexo Hospitalario Universitario de Santiago, Santiago de Compostela (A Coruña) y 9Fundación para la Investigación del Hospital Universitario y Politécnico La Fe, Valencia y CIBERCV, Instituto de Salud Carlos III, Madrid.

6043-380. REFLEXIONES DE ONDAS DE PULSO AÓRTICO EN LA DISFUNCIÓN BIVENTRICULAR
Paula Guedes Ramallo, Andrea Romero Valero, Laura Núñez Martínez, Franc Peris Castelló, Francisco Manuel Rodríguez Santiago, Vicente Pernias Escrig, Nuria Vicente Ibarra, Miguel Ahumada Vidal, María Amparo Quintanilla Tello, Antonio García Honrubia y Pedro José Morillas Blasco, del Hospital General Universitario de Elche, Elche (Alicante).


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