Introducción
Dr. Arturo Evangelista Masip
Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores
Introducción y objetivos: La relaxina-2 recombinante humana o serelaxina, está siento testada como un nuevo fármaco con eficacia terapéutica frente a enfermedades cardiovasculares como la insuficiencia cardiaca, una enfermedad cuya fisiopatología y curso están correlacionados con alteraciones importantes en el metabolismo cardiaco. El objetivo de este trabajo fue determinar los cambios en el metaboloma cardiaco tras un tratamiento in vivo con relaxina-2.
Métodos: Ratas macho Sprague-Dawley fueron tratadas con una dosis de 0,4 mg/kg/día de relaxina-2 durante 2 semanas. Se analizó la composición corporal de las ratas empleando un sistema de imagen mediante resonancia magnética nuclear, así como el coeficiente respiratorio, actividad locomotora y gasto energético empleando un sistema de calorimetría. Se midieron los niveles plasmáticos de relaxina-2, colesterol, HDL, LDL, triglicéridos y enzimas hepáticas (GTP, GGT). El perfil metabólico de los tejidos de aurícula fue analizado usando 4 plataformas UHPLC-MS. La expresión génica de enzimas clave de la elongación y desaturación de ácidos grasos poliinsaturados de cadena larga (PUFAs) en aurícula fue llevada a cabo por Real Time-PCR.
Resultados: Las aurículas de ratas tratadas con relaxina-2 mostraron diferencias significativas en distintos tipos de lípidos con respecto al control. Se alteraron 3 fosfatidiletanolaminas (PE), 12 fosfatidilcolinas (PC), 3 ceramidas (Cer) y 5 esfingomielinas (SM). La mayoría de estas clases lipídicas contienen PUFAs, principalmente ácido docosahexaenoico (DHA) (22:6) y ácido araquidónico (20:4). En aurícula de ratas tratadas con relaxina-2, se produjo un incremento significativo en los niveles de mARN de Elovl5 (Elongation of very long chain fatty acids protein 5), Fads1 (Δ5-fatty acid desaturase), Fads2 (Δ6-fatty acid desaturase) y del factor de transcripción Srebf1.
Conclusiones: La relaxina-2 es capaz de inducir alteraciones significativas en los componentes principales de la bicapa lipídica de cardiomiocitos, como son los glicerolípidos y los esfingolípidos, los cuales desempeñan tanto papeles estructurales como reguladores de la función cardiaca. Nuestros resultados muestran la necesidad de seguir indagando el papel de la relaxina-2 en la regulación del metabolismo energético cardiaco como posible estrategia terapéutica para el tratamiento de patologías cardiometabólicas como la insuficiencia cardiaca.