REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932

SEC 2014 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Santiago de Compostela, 30 - 01 de Noviembre de 2014


Introducción
Dra. Lina Badimón Maestro
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

4005. Nuevos conocimientos en enfermedades de siempre

Fecha : 31-10-2014 15:30:00
Tipo : Comunicaciones orales
Sala : Sala 10 (Planta Primera)

4005-2. Metformina regula el sistema IL-33/ST2 en el remodelado cardiaco postinfarto

Mari Carmen Asensio-López1, Antonio Lax1, Domingo Andrés Pascual-Figal1, María Josefa Fernández-del Palacio2, María Teresa Pérez-Martínez1, Sergio Abenza-Camacho1, Begoña Alburquerque González1 y Jesús Sánchez-Más1 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia y 2Hospital Clínico Veterinario, Murcia.

Introducción y objetivos: IL-33 es una citoquina que por unión al receptor ST2L es capaz de prevenir fibrosis e hipertrofia cardiaca. La isoforma soluble de ST2 (sST2) actúa como un señuelo, de manera que al unirse a IL-33 impide su unión al ST2L y así atenúa los efectos cardioprotectores asociados a IL-33/ST2L. En este estudio hemos evaluado si la señalización IL-33/ST2L está implicada en el efecto anti-fibrótico de metformina (MET), un antidiabético capaz de disminuir el remodelado cardiaco presente en diferentes modelos de insuficiencia cardiaca.

Métodos: Ratas Wistar fueron sometidas a infarto de miocardio (IM) mediante ligadura permanente de la coronaria descendente izquierda. Las ratas infartadas se distribuyeron aleatoriamente en un grupo sin tratamiento (ratas IM, n = 12) o ratas tratadas con MET (250 mg/kg/día, n = 21) desde el día de la cirugía y hasta su sacrificio 4 semanas después. Un grupo con cirugía pero sin ligadura se usó como control (n = 8). Mediante RT-PCR cuantitativa se evaluó la expresión génica de IL-33, ST2L, sST2 y de marcadores de fibrosis (colágeno III, TIMP-1, α-sma y TGF-β). Cada valor se ha referido al grupo control y se ha expresado como media ± error estándar.

Resultados: Respecto al control, las ratas sometidas a IM mostraron niveles elevados de IL-33 (173 ± 61, p < 0,001), ST2L (35 ± 10, p < 0,001) y sST2 (22 ± 8,7, p < 0,001). El tratamiento con MET redujo los niveles de ST2L (10 ± 2,3, p = 0,037) y sST2 (5 ± 1,3, p = 0,004) e incrementó aún más la expresión de la citoquina protectora IL-33 (316 ± 49, p = 0,037). El grupo IM mostró niveles elevados de todos los marcadores de fibrosis al compararlo con el grupo control: colágeno III (170 ± 85, p = 0,014), TIMP-1 (63 ± 16, p < 0,001), α-sma (16 ± 5,1, p = 0,005) y TGF-β (9 ± 1,9, p < 0,001). MET redujo la expresión de todos los marcadores de fibrosis: colágeno III (8,1 ± 2,6, p = 0,022), TIMP-1 (12 ± 1,9, p < 0,001), α-sma (5 ± 1,1, p = 0,015) y TGF-β (3,6 ± 0,7, p = 0,001). Además, la expresión de ST2L y sST2, pero no de IL-33, correlacionaron positivamente con marcadores de fibrosis.

Conclusiones: Nuestros resultados sugieren que la señalización IL-33/ST2L podría ser un mecanismo importante en el efecto anti-fibrótico de MET en el remodelado cardiaco postinfarto.

Comunicaciones disponibles de "Nuevos conocimientos en enfermedades de siempre"

4005-1. Presentación
Montserrat Cardona Ollé, Barcelona y Juan José Gómez Doblas, Málaga.

4005-2. Metformina regula el sistema IL-33/ST2 en el remodelado cardiaco postinfarto
Mari Carmen Asensio-López1, Antonio Lax1, Domingo Andrés Pascual-Figal1, María Josefa Fernández-del Palacio2, María Teresa Pérez-Martínez1, Sergio Abenza-Camacho1, Begoña Alburquerque González1 y Jesús Sánchez-Más1 del 1Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia y 2Hospital Clínico Veterinario, Murcia.

4005-3. Características genéticas de la miocardiopatía hipertrófica de mal pronóstico
M.A. Restrepo Córdoba1, P. García-Pavía1, T. Ripoll2, O. Campuzano3, B. Bornstein1, J. Segovia1, R. Brugada3 y L. Alonso-Pulpón1 del 1Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid), 2Hospital Hospital Son Llàtzer, Palma de Mallorca (Illes Baleares) y 3Universidad de Girona.

4005-4. Características de la miocardiopatía dilatada por mutaciones en BAG3
Sofía Cuenca Parra1, Pablo García-Pavía1, María Gallego-Delgado1, María José Ruíz-Cano2, Domingo Pascual-Fidal3, Manuel Gómez-Bueno1, Javier Segovia Cubero1 y Luis A. Alonso-Pulpón1 del 1Hospital Universitario Puerta de Hierro, Majadahonda (Madrid), 2Hospital Universitario 12 de Octubre, Madrid y 3Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, Murcia.

4005-5. Caracterización molecular de los efectos antioxidantes del ácido oleanólico en cardiomiocitos. Relevancia en miocarditis
Rubén Martín Montaña1, Claudia Pereira Cordova2, Beatriz Gutiérrez Miranda2, Marita Hernández Garrido2, José Alberto San Román Calvar1 y Mª Luisa Nieto Callejo2 del 1Instituto de Ciencias del Corazón (ICICOR), Valladolid y 2IBGM-CSIC/UVa, Valladolid.

4005-6. Matrices miocárdicas acelulares: plataformas potenciales para la regeneración cardiaca en infarto de miocardio
Isaac Perea Gil1, Juan José Uriarte Díaz2, Cristina Prat-Vidal1, Carolina Gálvez-Montón1, Santiago Roura Ferrer1, Daniel Navajas Navarro2, Ramon Farré Ventura2 y Antoni Bayes-Genis3 de la 1Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Unidad de Biofísica y Bioingeniería, Facultad de Medicina, Hospital Clínic, Barcelona y 3Hospital Universitari Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

4005-7. Tratamiento de la amiloidosis cardiaca AL: ¿es el bortezomib una alternativa eficaz?
Inés Sayago Silva, Isabel Krsnik, Javier Segovia Cubero, Esther González López, Fernando Domínguez Rodríguez, Manuel Gómez Bueno y Luis Alonso-Pulpón del Hospital Universitario Puerta de Hierro, Madrid.

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