Antecedentes y objetivos: El enzima conversor de la angiotensina-2 (ECA2) es un análogo de la ECA que cataliza el paso de angiotensina II a angiotensina 1-7, un péptido vasodilatador. La actividad del ECA2 está aumentada en estados avanzados de insuficiencia cardiaca, sugiriendo un papel compensador. La relación entre la actividad del ECA2, el tamaño del infarto y la función del ventrículo izquierdo (VI) en el SCAEST no se conoce.
Métodos: Se incluyeron 87 pacientes con un primer SCAEST tratados con angioplastia primaria. Se obtuvo muestras de suero entre 12 y 24h y a los 7 días del ingreso y en un grupo control sin enfermedad cardiovascular (n = 22) ajustado por edad, sexo y factores de riesgo. A todos se realizó una RM con realce tardío durante el ingreso y se repitió a los 6 meses en 70 pacientes para medir los volúmenes indexados telediastólico (VTDVI-i) telesistólico (VTSVI-i) del VI, el tamaño del infarto (% masa VI) y la FE. La actividad del ECA2 se midió mediante un ensayo fluorométrico utilizando un substrato específico.
Resultados: Se observó un aumento significativo de la actividad del ECA2 del primer al séptimo día del ingreso (124,8 ± 63,5 vs 146,3 ± 88,3 RFU/μl/h, p < 0,001) que fue superior a la actividad de la ECA2 en el grupo control (79,2 ± 28,8 RFU/μl/h, p < 0,01). La actividad de la ECA2 a los 7 días se correlacionó directamente con el VTSVI-i inicial (r = 0,34, p = 0,001) y el tamaño del infarto (r = 0,3, p = 0,05) e inversamente con la FE inicial (r = -0,49, p < 0,001). Asimismo, la actividad de la ECA2 a los 7 días, se correlacionó directamente con el VTSVI-i y VTDVI-i a los 6 meses (r = 0,29 y r = 0,24, p < 0,05 para ambos) e inversamente con la FE final (r = 0,35, p = 0,003). En el análisis multivariado, el tamaño del infarto (beta = -0,76 (IC: -0,73 a -0,48), p < 0,001) y la actividad de la ECA2 a los 7 días (beta = -0,16 (IC: -0,04 a 0), p < 0,05) fueron predictores independientes de la FE a los seis meses.
Conclusiones: La actividad del ECA2 aumenta de forma progresiva en el suero de los pacientes durante la primera semana del SCAEST. Los niveles de actividad del ECA2 se correlacionan con el tamaño del infarto y los parámetros de disfunción sistólica del VI inicial y a largo plazo. La activación del ECA2 puede reflejar un mecanismo compensatorio para limitar la disfunción ventricular y podría indicar una nueva diana terapéutica en el SCAEST.