Introducción: El remodelado cardiaco post infarto agudo de miocardio (IAM) condiciona el pronóstico del paciente y en gran medida viene determinado por una respuesta inflamatoria con reclutamiento de células leucocitarias y fibroblásticas. La citoquina IP-10, con propiedades antifibróticas e inhibidoras de la angiogénesis, pudiera contribuir a la cicatrización del IAM. Estudios experimentales han demostrado que IP-10 es producida durante el IAM reperfundido, pudiendo prevenir la angiogénesis prematura y el depósito de tejido fibroso hasta que la matriz provisional necesaria para el soporte del tejido de granulación se haya formado. Sin embargo, en la actualidad existen escasos estudios sobre IP10 post-IAM en humanos. El objetivo de nuestro estudio fue determinar el comportamiento de IP-10 post-IAM en humanos para establecer su posible implicación en el proceso de cicatrización.
Material y métodos: Se reclutaron 43 pacientes consecutivos con IAM (17 SCASEST y 26 SCACEST). A todos los pacientes les fue tomada una muestra de suero en la primera semana después del evento. Se determinaron niveles de IP-10, troponina I (TnI) y mioglobina (Mi), entre otras. También se recogieron factores de riesgo cardiovascular y ecocardiograma en la primera semana.
Resultados: 43 pacientes reclutados (edad media 59 ± 9 años; 82% hombres). Los niveles medios de IP 10 fueron 75,35 ± 62, de TnI 38,86 ± 39, y Mi 680 ± 978. Se encontró una correlación positiva estadísticamente significativa entre los niveles de IP-10 y Mi (r = 0,39; p = 0,01), así como entre los niveles de IP-10 y TnI (r = 0,271; p = 0,07) aunque esta última sin significación estadística. Existió una correlación negativa, aunque no estadísticamente significativa (p > 0,05) entre los valores de IP-10 y la fracción de eyección (FE) en la primera semana post-IAM. No hubo diferencias significativas en los niveles de IP-10 en relación a la presencia de HTA, DM, dislipemia o tabaquismo.
Conclusiones: Este es uno de primeros estudios en determinar el comportamiento del factor antiangiogénico y antifibrótico IP-10 post-IAM en humanos. Los resultados obtenidos sugieren que la liberación IP-10 es proporcional a la magnitud del infarto medido por los niveles de Mi, TnI y FE. Estos resultados aconsejan continuar con otros estudios de mayor tamaño y distinto diseño para determinar el verdadero papel de IP-10 en la cicatrización y remodelado post-IAM.