REVISTA ESPAÑOLA DE
CARDIOLOGÍA
ISSN: 0300-8932 Factor de impacto 2023 7,2

SEC 2016 - El Congreso de las Enfermedades Cardiovasculares

Zaragoza, 27 - 29 de Octubre de 2016


Introducción
Dr. Luis Rodríguez Padial
 Presidente del Comité Científico del Congreso
Comité ejecutivo
Comité de evaluadores
Índice de autores

5017. Cardiología experimental. Desde el laboratorio hacia la práctica clínica

Fecha : 28-10-2016 17:15:00
Tipo : Comunicaciones mini orales
Sala : Sala Hiberus 1 (Hotel Hiberus)

5017-3. Perfil temporal de la expresión de los transportadores de glucosa en el infarto de miocardio

Esther Navarro Manzano, Antonio Lax Pérez, María del Carmen Asensio López, Domingo Andrés Pascual Figal, Marina Navarro Peñalver, María Teresa Pérez Martínez, Iris Paula Garrido Bravo y Jesús Sánchez Mas del Grupo ICTC, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

Introducción y objetivos: La inhibición de transportadores de glucosa ha demostrado proteger del estrés oxidativo e hipertrofia y mejorar la función cardiaca en modelos de daño cardiaco. Hemos analizado la expresión de los transportadores de glucosa en las semanas posteriores al infarto de miocardio (IM) y su relación con marcadores de remodelado cardiaco.

Métodos: Ratas Wistar fueron sometidas a IM mediante ligadura de la coronaria descendente izquierda y sacrificadas pasadas 1, 2, 4 o 12 semanas tras IM (10 por grupo). 8 animales fueron sometidos a cirugía sin ligadura (control). Por RT-PCR cuantitativa se analizó en el miocardio infartado el nivel de expresión de transportadores de glucosa (GLUT1, GLUT2, GLUT4), cotransportadores sodio-glucosa (SGLT1, SGLT2), marcadores de fibrosis (colágeno I, colágeno III, TGFβ, αSMA, galectina-3), inflamación (IL6, TNFα, MCP1) e hipertrofia (ANF, α-actina-1, βMHC). Cada valor referido al control y expresado como media ± error estándar.

Resultados: Respecto al control, la expresión de SGLT2 y de GLUT2 incrementó significativamente en todos los animales infartados, con pico de expresión observado a las 2 semanas post-IM (11,7 ± 3,2, p = 0,003 y 15,3 ± 4,8, p = 0,002, respectivamente). La expresión de SGLT1, GLUT1 y GLUT4 no mostró diferencias significativas entre control e infartados. La fibrosis, inflamación e hipertrofia incrementaron significativamente tras el IM mostrando diferente perfil de expresión. Los marcadores de fibrosis e inflamación mostraron pico de expresión a los 7 días post-IM: 433 ± 203 colágeno I, 162 ± 92 colágeno III, 7,1 ± 2,8 TGFβ, 37 ± 12 αSMA, 96 ± 25 galectina-3, 21,9 ± 8,9 IL6, 6,8 ± 1,7 TNFα y 5,8 ± 1,8 MCP1. Los marcadores de hipertrofia mostraron máximo de expresión a partir de las 4 semanas post-IM: 13,9 ± 1,4 ANF, 5 ± 0,5 α-actina-1 y 7,1 ± 2,3 βMHC. La expresión de SGLT2 y GLUT2 correlacionó entre sí (p < 0,001) y con la expresión de marcadores de fibrosis e inflamación (p < 0,05). GLUT4 correlacionó con los marcadores de hipertrofia (p < 0,01). El resto de transportadores no mostraron correlación con ningún marcador de remodelado cardiaco.

Conclusiones: Tras IM se produce un aumento precoz de SGLT2 y GLUT2 y su perfil de expresión correlaciona con los procesos de fibrosis e inflamación. Estos resultados sugieren la implicación de dichos transportadores de glucosa en el remodelado adverso temprano post-IM.

Comunicaciones disponibles de "Cardiología experimental. Desde el laboratorio hacia la práctica clínica"

5017-1. Presentación
Lina Badimón Maestro, Barcelona y Francisco Javier Chorro Gascó, Valencia.

5017-2. Evaluación no invasiva de una bioprótesis de ingeniería cardiaca mediante espectroscopia de impedancia en un infarto de miocardio porcino
Carolina Gálvez Montón1, Ramón Bragós2, Carolina Soler-Botija1, Idoia Díaz-Güemes3, Cristina Prat-Vidal1, Verónica Crisóstomo3, Francisco Sánchez-Margallo3 y Antoni Bayes-Genis1 del 1Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Universidad Politécnica de Cataluña, Barcelona y 3Centro de Cirugía de Mínima Invasión (CCMI) de Cáceres.

5017-3. Perfil temporal de la expresión de los transportadores de glucosa en el infarto de miocardio
Esther Navarro Manzano, Antonio Lax Pérez, María del Carmen Asensio López, Domingo Andrés Pascual Figal, Marina Navarro Peñalver, María Teresa Pérez Martínez, Iris Paula Garrido Bravo y Jesús Sánchez Mas del Grupo ICTC, Hospital Clínico Universitario Virgen de la Arrixaca, El Palmar (Murcia).

5017-4. Reducción de la lesión isquémica miocárdica mediante la administración intravenosa precoz de CardioShield tras la elevación del segmento ST
Guiomar Mendieta1, Manuel Gutiérrez2, Laura Casani2, Manel Sabaté1, Lina Badimon2 y Gemma Vilahur2 del 1Deptartamento de Cardiología, Hospital Clínic, Barcelona y 2Instituto de Investigación Cardiovascular, CSIC/ICCC, Barcelona.

5017-5. Análisis de tres diferentes abordajes de ingeniería tisular cardiaca con células madre pluripotentes inducidas porcinas en el modelo de infarto agudo de miocardio porcino
Carolina Gálvez-Montón1, Carolina Soler-Botija1, Idoia Díaz-Güemes2, Mercè Martí3, Verónica Crisóstomo2, Francisco Sánchez-Margallo2, Ángel Raya3 y Antoni Bayes-Genis1 del 1Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona), 2Centro de Cirugía de Mínima Invasión (CCMI) de Cáceres y 3Centre de Medicina Regenerativa de Barcelona.

5017-6. Alteraciones cardiacas en la obesidad: efecto de la dieta hiperlipídica e implicación de la cardiomioquina Fgf21
Ana Planavila Porta1, Celia Rupérez1, Carlos Lerin2, Aleksandra Mas-Stachurska3, Marta Sitges3, Marta Giralt1 y Francesc Villarroya1 de la 1Universidad de Barcelona, 2Hospital Sant Joan de Deu, Barcelona y 3Hospital Clínic, Barcelona.

5017-7. El tratamiento con células mesenquimales derivadas del tejido adiposo aumenta la densidad vascular y la perfusión miocárdica en un modelo porcino de infarto agudo de miocardio
Joaquim Bobi Gibert1, Núria Solanes Batlló1, Leticia Fernández Friera2, Ana García Álvarez1, Manel Sabaté Tenas1, Santiago Roura Ferrer3, Borja Ibáñez Cabeza2 y Montserrat Rigol Muxart1 de 1IDIBAPS-Hospital Clínic, Barcelona, 2Centro Nacional de Investigaciones Cardiovasculares (CNIC), Madrid y 3Fundació Institut en Ciències de la Salut Germans Trias i Pujol, Badalona (Barcelona).

5017-8. Efectos del S-nitrosoglutatión sobre las modificaciones fisiopatológicas de la refractariedad y la heterogeneidad miocárdicas, producidas por el estiramiento local agudo
Luis Such-Miquel1, Irene del Canto Serrano2, Laia Brines2, Carlos Soler López1, Manuel Zarzoso Muñoz1, Antonio Alberola Aguilar1, Luis Such Belenguer1 y Francisco Javier Chorro Gascó2 de la 1Universidad de Valencia y 2Fundación de Investigación del Hospital Clínico de Valencia-INCLIVA.

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